Dr. Adrian Copcea

Blog şi articole medicale


Scrie un comentariu

Stilul de viaţă sănătos şi noile ştiinţe medicale

Medicina de azi se află într-o etapă foarte interesantă: pe de o parte avem explozie de obezitate, boli metabolice şi cancere, pe lângă care avansează periculos bolile infecţioase, pe de altă parte avem mari progrese în alte boli şi o zonă de cercetare a medicinei într-o fantastică evoluţie. Azi îţi poţi cartografia întreg genomul, de exemplu. Tot azi, în timp ce scriu, tratamentele pentru cancer avansează masiv: practic se cercetează nenumărate verigi şi se pot crea în laborator anticorpi monoclonali care atacă într-un exact anume punct. Unele din aceste cercetări se soldează cu succese mari. Poate tot azi se descoperă cum poţi transforma celulele canceroase în grăsime. Obezitatea e azi codaşa medicinei dar poate nu va fi aşa la nesfârşit.

Citeam astăzi un articol despre medicina mitocondrială, reprogramare metabolică şi modelare epigenetică. Nu l-aş fi putut citi acum 5-10 ani pentru că nu existau atunci instrumentele ştiinţifice. Prin ce frapează articolul: prin faptul că anumiţi metaboliţi ai ciclului Krebs sunt molecule de semnal în inflamaţie, imunitate şi cancer. Ce înseamnă asta? Înseamnă că funcţiile de semnal şi endocrine ale corpului, practic de imensă reţea de comunicare, sunt deja descifrate sau în curs de descifrare până la nivel de metabolit al unor reacţii ce au loc în mitocondrie în momentul arderii glucozei. Mitocondria e ceva foarte foarte mic. Practic suntem, în întreaga noastră compoziţie, un imens organ endocrin, un fel de Internet cu milioane de utilizatori care îşi trimit nenumărate mesaje. Pe vremuri se credea că organele endocrine sunt doar tiroida, suprarenalele, ovarele etc. Azi ştim că până şi inima are funcţie endocrină, nu mai vorbim de creier, tub digestiv, ba, foarte rău, grăsimea e un foarte agresiv organ endocrin. Tubul digestiv e chiar o dublă vedetă a medicinei contemporane: e şi un al doilea creier şi un redutabil organ endocrin dar e şi locul unde locuiesc, împreună cu noi, alte specii de vieţuitoare. Microbiomul. Mai cunoscut ca “flora intestinală”. Medicina a descoperit că bacteriile din colon nu sunt doar chiriaşi ci sunt de-a dreptul acţionari la corpul nostru: iau decizii şi pentru noi. Poate acum nu mai mult de 5 ani ideea de transplant de fecale ar fi sunat amuzant, poate şi acum sună ciudat că un transplant de fecale poate ameliora depresia. Da, între tubul digestiv şi depresie există (şi) o legătură bacteriană…

Mai mult, interacţiunile sunt complexe nu doar în interiorul nostru ci şi între noi şi mediu, iar pe acest subiect, din nou, medicina a avansat şi oferă explicaţii. Ceva ne spune instinctiv că dacă lucrezi în mediu toxic ai şanse mai mari să te îmbolnăveşti. Acum se ştiu şi mecanisme. Şi nu doar mediul toxic aşa cum ni-l închipuim, de tipul uzinelor chimice, ci şi cel de zi cu zi. In mediu sunt alergeni, sunt substanţe care ne irită şi ne suprasolicită adaptarea, fum de la maşini, radiaţii şi…mâncare. Ştiintele numite “nutrigenetică” şi “nutrigenomică” deja arată cu suficientă concreteţe cum interacţionează mâncarea cu genele noastre. Mai mult, epigenetica, o ştiinţă foarte proaspătă, explică cum, cu o anumită zestre genetică, uneori ne îmbolnăvim uneori nu, in funcţie de cum ne e mediul. Mâncarea şi radiaţiile au legături cu apariţia cancerelor prin fenomenele epigenetice de “descătuşare” a genelor proaste. Dincolo de toate, verigi deja clasice precum inflamaţia şi imunitatea completează cu spor aceste verigi genetice, de microbiom, de nutriţie, de interacţiuni cu mediul. Depunerea de grăsimi în pereţii vaselor, de exemplu, este şi un fenomen inflamator. La fel: obezitatea în formele ei mai agresive (cele care se asociază cu boli precum diabetul, ficatul gras, infarctul miocardic etc.) este şi o boală inflamatorie.

În centrul acestor extrem de complexe interacţiuni pe care le-am numit mai devreme “Internetul din noi”, suntem noi ca “server central cu voinţă proprie”, cu alegerile noastre, cu stilul nostru de viaţă, cu ritmul nostru de viaţă, cu stresul, cu odihna, cu mişcarea noastră. Ştiinţele recente ne arată că tot ce înseamnă un stil de viaţă sănătos nu e doar un clişeu ieftin, numai bun de trântit într-o reclamă proastă pentru o capsulă de slăbit. Mişcarea are efecte epigenetice, mâncarea proastă poate fi proinflamatorie şi cancerigenă, stresul e, cu siguranţă, toxic. Toate sunt legate între ele şi integrate într-un “big picture”. Când cineva fără vreo legătură cu medicina citeşte articolul despre longevitatea populaţiei Hunza poate cădea în capcana de tabloid “amigdalina din caise e anticancerigenă”. Dar poate acea populaţie e mai sănătoasă pentru că petrece mult timp în aer liber, socializează, face mişcare şi cu siguranţă nu se trezeşte stresată cu alarma de la smartphone. Că mănâncă multe caise, foarte frumos, asta au ei pe acolo. Aici e o ilustrare a ceea ce se cheamă nutriţionism: scoţi din context sâmburele de caisă şi îi atribui nişte roluri pe care poate nu le are. Nutriţionismul e o mare capcană modernă, industria alimentară o exploatează magistral. Dacă pui ulei de măsline peste un pireu în timp ce eşti obez, stresat, obosit şi sedentar, atunci nu, uleiul respectiv nu e în niciun fel vreun elixir. Ansamblul contează mult mai mult. Ingredientele mult mai puţin. Iar la ansamblu intră şi recent descoperitele virtuţi ale crononutriţiei: mâncatul ordonat sincronizează ceasuri biologice pe care le avem inclusiv la nivel de celulă. Şi ne face mai sănătoşi. Cât despre psihic, nu e nevoie să subliniez.

Poate meritul longevivilor e că sunt relaxaţi, fac mişcare şi mănâncă ordonat, nu că beau sau nu lapte sau consumă sau nu caise sau vin. Nu e totuna să consumi un pahar de vin pe fondul unei vieţi liniştite şi frumoase sau să bei şi să fumezi de stres…Cei ce studiază oazele de sănătate şi longevitate ale planetei (numite “blue zones”) înţeleg mult mai bine cât de mult contează ansamblul vieţii în sănătatea noastră. Iar medicina vine cu datele concrete. Psihicul, socializarea, mişcarea, mâncarea, poluarea, toate sunt în ecuaţie. Asta în timp ce noi ne propunem să facem măcar “30 de minute de mişcare pe zi”. Şi, chiar presupunând că ne-am atins “targetul”, ce am făcut în celelalte 23 de ore şi 30 de minute?…


Scrie un comentariu

CELE MAI ÎNALTE CLĂDIRI DIN LUME: ISTORIE ŞI TOPURI

Articolul de azi e o sinteză pe temele: zgârie-nori, turnuri de televiziune, cronologia celor mai înalte clădiri din lume, topul actual pe plan mondial, european etc., cu unele detalii de tehnică şi istorie. Majoritatea surselor sunt larg accesibile, eventual originalitatea articolului ar fi faptul că e ilustrat cu desene proprii. O sursă specială este baza de date skyscrapercenter.com, care generează topuri pe numeroase criterii. Un articol de hobby pornit de la întrebări simple pe care mi le pun periodic: care o mai fi cea mai înaltă clădire din lume? Când urmează să se schimbe topul? Care a fost cel mai mult timp cea mai înaltă clădire din lume? Cât timp a fost catedrala din Strasbourg cea mai înaltă clădire din lume? Ce clădire a depăşit prima dată piramidele?…şi tot aşa. Articolul va reuni răspunsurile la întrebările mele, dacă unele întrebări se suprapun cu ale Dumneavoastră atunci sper ca răspunsurile să pice bine.

CELE MAI ÎNALTE CLĂDIRI ÎN LUME DE-A LUNGUL ISTORIEI

Marea Piramidă, 148.2 m, 2560 î.Hr. La 8 kilometri de Cairo sunt piramidele. Piramida mare de la Giza (Giseh), a lui Keops (Khufu), e cea mai înaltă, 148.2 m iniţial, 137.18 azi, celelalte două, ale lui Kefren şi Mikerinos având iniţial 145.5 respectiv 65.5m, azi cu 2-3 metri mai mici. Nu e aici locul pentru fascinantele poveşti, dar un lucru merită menţionat, referitor la proporţii. Perimetrul bazelor e 4 x 232.8 (atât fiind lungimea unei laturi), adica 931.2m, iar circumferinţa unui cerc care ar avea drept rază înălţimea piramidei e 2 x PI x 148.2, adică 2 x 3.1415 x 148.2, adică tot 931.2. Pare că egiptenii il ştiau pe PI. Piramida iniţial a fost albă, materialul principal de construcţie fiind calcarul, acoperit cu granit alb strălucitor şi argint. A fost cea mai înaltă clădire din lume timp de 3300 de ani. Între timp o altă clădire, ridicată în secolul 3 î.Hr., a devenit cea mai înaltă clădire locuită: farul din Alexandria, nu mai înalt decât Marea Piramidă dar apropiat.

Farul din Alexandria a fost ridicat în insula Pharos (de unde şi numele “far”), lângă înfloritorul oraş egiptean Alexandria, între 285 şi 279 î Hr, fiind una din cele 7 minuni ale lumii antice, alături de piramide, grădinile suspendate ale Semiramidei, templul Artemisei din Efes, statuia lui Zeus din Olimpia, mausoleul lui Halicarnas şi colosul din Rodos (dintre ele doar piramidele au rezistat). Farul din Alexandria avea o înălţime de 120-140 metri şi a rezistat aproape 1000 de ani, fiind consolidat la 800 de ani de la ridicare dar distrus apoi într-o primă etapă de arabi (în falsa ipoteză că ar fi găzduit comori) ulterior de cutremure. Funcţionalitatea de far era asigurată de un foc întreţinut de cei ce locuiau în clădire, iar lumina lui amplificată de oglinzi.

Prima clădire care a depăşit Marea Piramidă a fost catedrala din Lincoln, în 1311, 160 de metri înălţime. A urmat perioada catedralelor, a căror construcţie dura decenii, chiar secole. În 1549 o furtună a distrus turnul principal al catedralei, locul 1 fiind preluat de catedrala Sfânta Maria din Stralsund, Germania,142 m, la rândul său predând locul în urma unei furtuni ce a retezat turnul principal. Catedrala din Strasbourg (142 m) a fost cea mai înaltă clădire din lume timp de 227 de ani, între 1647 şi 1874. Au urmat: catedrala Sf. Nicolae din Hamburg (147m, 1874-1876), Rouen (151m, 1876-1880), Koln (157m, 1880-1890) şi Ulm (161.5m, 1890-1894), nu o catedrală propriu-zisă pentru că nu găzduia un episcop, ci doar un vicar, “minister”). Până la finalizarea Sagradei Familia, biserica din Ulm va rămâne cea mai înaltă biserică din lume. Şirul de catedrale va fi fost întrerupt de monumentul Washington (169m, 1888) şi Philadelphia City Hall (167m), cea mai înaltă clădire locuită din lume între 1894-1908. Sagrada Familia se estimează a fi finalizată în 2025, cu turnul principal atingând 170 de metri.

50468860_527973881044205_2596440694029549568_n(1).jpg

În desen primele 5 clădiri care au deţinut titlul de cea mai înaltă clădire din lume: Marea Piramidă, Farul din Alexandria (cea mai înaltă clădire în afara de piramide), catedrala din Lincoln, catedrala Sf. Maria din Stralsund, Catedrala din Strasbourg.

CELE MAI ÎNALTE CLĂDIRI ÎN SECOLUL XX ŞI ÎNCEPUTUL DE XXI

Philadelphia City Hall deschide şirul celor mai înalte clădiri din lume ale secolului 20, închizând “epoca catedralelor” şi deschizând epoca zgârie-norilor şi turnurilor în topuri. Turnul principal al primăriei Philadelphiei are în vârf statuia fondatorului, William Penn. Chiar în timpul construcţiei clădirea a fost depăşită în înălţime de monumentul Washington şi de Turnul Eiffel, rămânând să predea titlul de mai înaltă clădire către Singer building, in 1908..

Monumentul Washington e un obelisc ridicat în onoarea lui George Washington, deţinător şi în prezent al recordului de cea mai înaltă clădire construită predominant din piatră (169m, 1888).

Turnul Eiffel a fost ridicat intre 1887 şi 1889, destinat Târgului Internaţional din1889, inalt de 324m (turnul) / 300m (înălţimea arhitecturală, explic în paragraful următor). Arhitectul principal al turnului a fost Stephen Sauvestre iar construcţia a revenit companiei lui Gustave Eiffel. Recordul de cea mai înaltă construcţie din lume a fost deţinut timp de 41 de ani (1889-1930), până la ridicarea Chrysler Building. În prezent antenele depăşesc clădirea Chrysler. În Franţa turnul Eiffel e a doua structură de sine stătătoare ca înălţime, după viaductul Millau (343m pilonul cel mai înalt faţă de sol).

Câteva detalii tehnice privind clasificările turnurilor şi zgârie-norilor. Deja am ajuns la o diversificare a clasificărilor, după piramide şi catedrale. Am menţionat deja obeliscul Washington, turnul Eiffel, clădirea primăriei din Philadelphia şi viaductul Millau, fiecare deţinătoare de recorduri pe înălţime. Criteriile de clasificare pentru clădiri în prezent sunt reglementate de CTBUH, Council on Tall Buildings and Urban Habitat, organizaţie non-profit din Chicago recunoscută drept arbitrul “meciului” “world’s tallest building”. Termenul de “clădire”, “building” se referă la construcţii cu etaje care sunt în proporţie de cel puţin 50% ocupabile. Turnurile de televiziune nu îndeplinesc acest criteriu, în schimb sunt incluse în topuri (altele decât topul CTBUH, care este pentru clădiri) ale structurilor de sine stătătoare (acest criteriu exclude, spre exemplu, un releu care este fixat de pământ prin intermediul unor cabluri). La clădiri există o înălţime arhitecturală, de la nivelul celei mai joase intrări pietonale în aer liber la vârful construit, inclusiv turla (spire) dar nu şi antenele şi alte echipamente. Înălţimea până la vârf e cea care cuprinde antene, echipamente, stâlpi. Alt criteriu e înălţimea ultimului etaj ocupat. O clădire intră în lista “tallest buildings”, girată de CTBUH, doar dacă este finalizată, complet acoperită şi cel puţin parţial deschisă. Definiţia zgârie-norilor, de asemenea, este în dinamică. Prima clădire considerată zgârie-nor a fost Home Insurance Building din Chicago, 1885, avea 44 metri, şi îndeplinea criteriile iniţiale de definire: cel puţin 6-7 etaje, minimum 35 metri înălţime şi utilizarea pentru locuinţe şi birouri (ceea ce excludea turnurile cu ceas, turlele bisericilor etc.). O clădire înaltă e definită de CTBUH dacă, în principiu, are cel puţin 14 etaje sau 50 de metri, dar şi cu anumite criterii de proporţie şi context. În prezent o înălţime reper pentru zgârie nori este cea de 150 de metri, cei peste 300 de metri sunt consideraţi clădiri superînalte, iar cei peste 600 metri: megaînalte. Numărul clădirilor zgârie-norilor ce depăşesc 300 de metri în prezent (aproximativ cât turnul Eiffel) este de peste 130, topul 3 e (1) China (2) Emiratele Arabe Unite (3) Statele Unite, cu 68, 26 respectiv 21.

Având aceste definiţii şi repere şi revenind la secolul 20, Philadelphia City Hall (167m) deschidea lista, dominând topul din 1901 în 1908. Urmează Singer Building (186.6m, 1908-1909), Metropolitan Life Insurance Company Tower (Met Life Tower, 213.4m, 1909-1913). Woolworth Building (241 m, 1913-1930), 40 Wall Street (283m, nu mai mult de 2 luni, în 1930), Chrysler Building (318m, cu antena, 1930-1931), după care Empire State Building (443m vârful) urmează să domine topul timp de 39 de ani, din 1931 în 1970, când predă ştafeta către World Trade Center (turnul de nord: 526 m, 1971-1973). Toţi zgârie-norii de la Singer la World Trade Center au fost în Manhattan, Singer a fost demolată în 1968, Met Life, cea a cărui vârf imita campanila din Veneţia, e în picioare, la fel Woolworh, 40 Wall Street numită acum Trump Tower şi toate celelalte exceptând WTC, turnurile gemene, distruse în 11 septembrie 2001.

Empire State Building a deţinut titlul de cea mai înaltă clădire din lume timp de aproape 40 de ani (1931-1970), fiind denumită după porecla de “stat-imperiu” dată New-Yorkului. Un alt record a fost reprezentat de viteza şi tehnica impresionantă de construcţie, 20 de luni cu totul. Scheletul de oţel se ridica cu un etaj pe zi (din cele 102) iar pentru eficientizarea muncii, dincolo de tehnica arhitecturală şi transportul materialelor (inclusiv căi de cale ferată îngustă pe etaje, care livrau pe orizontală materiale), existau inclusiv cantine pentru muncitori la diferite etaje, în aer. În New York clădirea şi-a reluat locul 1 după atentatele teroriste din 2001, cedându-l în 2012 noului zgârie-nor One World Trade Center. Între timp Chicago, Kuala Lumpur, Taiwanul şi Dubaiul au deţinut titlul de cea mai înaltă clădire a lumii, prin Willis Tower (Sears Tower), turnurile Petronas, Taipei 101 şi Burj Khalifa. Vârfurile lor ating, în ordinea menţionării: 527m (Sears, cea mai înaltă clădire din lume între 1973 şi 1998), 451.9m (Petronas, 1998-2004) 509.2m (Taipei101, top 1 în lume între 2004-2010) şi 829.8m (Burj Khalifa, lider din 2010 până în prezent).

49947057_391246238109245_2024382278909558784_n.jpg

În desen un “timeline” cu clădirile aflate pe locul 1 în lume ca înălţime de la Philadelphia City Hall până la Burj Khalifa, cea mai înaltă clădire din lume la momentul articolului. Oordinea longevităţii titlului e: Empire State Building (40 ani), Woodworh Building (27 ani), Sears Tower (25 ani).

VIITORUL. ORAŞELE VERTICALE. MIREASA DIN IRAK

Americanul Adrian Smith este arhitectul zgârie-norului Burj Khalifa, actualul number one. El este şi arhitectul următorului număr 1: Jeddah Tower (sin. Kingdom Tower), care va fi prima clădire “kilometrică”. Kingdom Tower din Jeddah, Arabia Saudită, e în construcţie şi estimată a fi finalizată în 2021 (1000m înălţime la vârf). O clădire din Irak, actualmente în stadiu de proiect, “mireasa” din Basra (The Bride, cu două turnuri conectate) e programată pentru locul 1 în 2025, când Burj Khalifa va “cădea” pe locul 3. The Bride va avea înălţime până la vârf 1152m, înălţime arhitectonică 964m (comparativ: Burj Khalifa e neutilizabil de la 585, dar cu antene atinge 838). Da, Irakul va deţine zgârie-norul numărul unu al planetei, o construcţie care va avea şcoli, spitale şi cartiere, “neighborhood”.
50487729_376349309593482_5896775121409933312_n.jpg

Desen: top 3 previzionat pentru 2025: The Bride (Basra, Irak), Kingdom Tower (Jeddah, Arabia Saudită), Burj Khalifa (Dubai, Emiratele Arabe Unite). Spre comparatie, in dreapta, turnul Eiffel.

PREZENTUL. EXPLORÂND SKYSCRAPERCENTER.COM ŞI TOPURILE

Paragrafele ce urmează sunt topuri extrase prin explorarea bazei de date a CTBUH, skyscrapercenter.com. La obiect topurile arată după cum urmează.

TOP10 TURNURI ÎN 2019 PE PLANETĂ e următorul, cu excepţia numărului 8 toate sunt turnuri de radiocomunicaţii/observaţie: (1) Tokyo Sky Tree (634m), (2) Canton Tower, Guangzou (604m), (3)CN Tower, Toronto (553m), (4)Ostankino Tower, Moscova (540m), (5)Oriental Pearl Television Tower, Shanghai (468m), (6) Milad Telecomm Tower, Teheran (435m), (7) Menara Kuala Lumpur (420m), (8) turn industrial din Ekbastuz (420m), (9) Tianjin Radio&TV Tower (415m), (10) Central Radio&TV Tower, Beijing (411m). Turnul Televizunii din Berlin (368m) e pe locul 17, Stratosphere Tower din Las Vegas e e pe 20 (350m), Turnul Eiffel e pe 41 (300m).

49896062_1985604258402781_3201901336098504704_n.jpg

Desen: top turnuri de televiziune, mondial.

TOP 10 ZGÂRIE-NORI PE PLANETĂ ÎN PREZENT, luând în calcul doar cei “completed” (am exclus cei definitivaţi, “topped out”, arhitectural şi structural, dar încă nepuşi în folosinţă): (1) Burj Khalifa, Dubai (828m), (2) Shanghai Tower (632m), (3) Makkah Royal Clock Tower, Mecca (601m), (4) Ping An Finance Center, Shenzen (599m), (5) Lotte World Tower, Seul (555m), (6) One World Trade Center, New York city (541m), (7) Guangzhou CTF Finance Center (530m), (8) China Zun, Beijing (527m), (9) Taipei100 (508m), (10) Shanghai World Financian Center (492m). Alte clădiri din top 50 sunt: turnurile Petronas pe locul 14 (451m), Willis Tower pe 17 (442m), Empire State Building (381m) e pe locul 33.

TOP 10 MIXT ZGÂRIE NORI ŞI TURNURI DE TELEVIZIUNE arată astfel: (1) Burj Khalifa, (2) Tokyo Sky Tree, (3) Shanghai Tower, (4) Canton Tower, (5) Makkah Royal Clock Tower, (6) Ping An Finance Center, (7) Lotte World Tower, (8) CN Tower, (9) One World Trade Center, (10) Ostankino Tower. Locurile 2,4,8 şi 10 sunt turnuri de televiziune.

TOP 10 ZGÂRIE-NORI DIN EUROPA: (1) Federation Tower, Moscova (373m), (2) OKO-Residential Tower, Moscova (354m), (3) Mercury City Tower, Moscova (339m), (4)Eurasia Tower (308m), (5)The Shard, Londra (306m), (6) Capital City Moscow Tower, Moscova (302m), (7) Skyland Office Tower, Istanbul (284m), (8) Skyland Residential Tower, Istanbul (284m), (9)Metropol Tower, Istanbul (280m), (10)Naberezhnaya Tower, blocul C, Moscova (268m).

Ordinea în care apar oraşele europene în top 100 este următoarea, în paranteză cel mai înalt loc în top: (locul 1) Moscova, Federation Tower, Moscova (373m), (locul 5) Londra, The Shard din Londra (306m), (locul 7) Istanbul, Skyland Office Tower (278), (locul 13) Frankfurt, Commerzbank Tower (259m), (locul 16) Madrid, Torre de Cristal (249m), (locul 24) Paris– în realitate înregistrat ca Courbevoie, municipalitate conexă cartierului Défense-, Tour First (231m), (locul 26) Varşovia, Palatul Culturii şi Ştiinţei (230m), (locul 30) Viena, DC Tower1 (220m), (locul 33) Milano, Unicredit Tower (218m), (locul34) Izmir, Mistral Office Tower (216m), (locul36) Wroclaw, Sky TowerB2 (212m), (locul 39) Yekaterinburg, Iset Tower (209m), (locul49) Lyon, Tour Incity (200m), (locul62) Malmo, Turning Torso (190m), (locul 67) Benidorm, Gran Hotel Bali (186m), (locul 68) Ankara, Kuzu Effect (186m), (locul76) Nanterre, Tour Granite (183m), (locul83) Sevilia, Torre Sevilla (180m), (locul90) Basel, Roche Turn Bau1 (178m), (locul 93) Mersin, Mersin Complex (176m).

Pe locul 292 se află cel mai înalt zgârie-nor din România: Floreasca City Sky Tower din Bucureşti (137m).

TOP 10 ZGÂRIE NORI DIN UE: (1) The Shard, Londra (310m), (2) Commerzbank, Frankfurt (259m), (3) Messeturm, Frankfurt (256.5m), (4) Torre de Cristal, Madrid (249m), (5) Torre Cepsa, Madrid (248m), (6) TorrePwC, Madrid (236m), (7) One Canada Square, Londra (236m), (8) Tour First, Paris (231m), (8) Unicredit Tower, Milano (231m), (10) Palatul Culturii şi ştiinţei, Varşovia (230.7m).

50279658_540835393083506_779715595640766464_n.jpg

Desen: top 10 clădiri din UE.

49209671_370620757034125_1495419909235015680_n(1).jpg

TOP 10 ROMÂNIA

Toate clădirile din top 10 sunt în Bucureşti. (1) Floreasca City Sky Tower (137m, 37 etaje), (2)Tower Center Internaţional (120m, 26 etaje), (3) Casa Presei (104m), (4) Palatul Parlamentului (84m), (5) Bucharest Financial Plaza (83m, 18 etaje), (6) BRD-GSG Tower (82m, 19 etaje), (7) Euro Tower (80m, 20 etaje), (8) Charles de Gaulle Plaza (80m), (9) Hotel InterContinental (77m, 25 etaje), (10)Cathedral Plaza (75m).

IMG_6317.JPG

Foto (subsemnatul): catedrala din Strasbourg, vedere din spitalul Hautepierre

49836994_2061026427286312_6580263778670084096_n.jpg

Foto ( subsemnatul): Bucureşti, vedere cu Sky Tower.  

49828792_284813245515349_2937472182642540544_n.jpg

Foto: în Maintower, Frankfurt (200m, 56 etaje). În centrul imaginii, in plan secund: Messeturm, 257m (63 etaje).

 

Publicat: 13 ianuarie 2019 @adriancopcea.com. Ilustraţii: subsemnatul (creion).


Scrie un comentariu

Impresii după Bohemian Rhapsody

Impresiile de azi le scriu, evident, nu din postură de medic ci de spectator de film. Deşi legătura cu medicina nu e minoră…Freddie a murit de  ceva ce atunci era o boală incurabilă iar acum nu mai e. Acum se trăieşte cu SIDA.

Prima întrebare pe care mi-am pus-o în timpul filmului a fost următoarea: e sau nu Marc Martel pe coloana sonoră? Pentru cei ce nu ştiu, Marc Martel e un cântăreţ canadian a cărui voce e aproape identică, ca să nu zic identică, cu a lui Freddie. DA, vocea lui Marc Martel e pe coloana sonoră. De fapt ce se aude Freddie în film e un mix între vocea actorului care îl joacă, Rami Malek, cu înregistrări ale lui Freddie şi cu intervenţii, mixate extrem de bine, ale lui Marc Martel. De exemplu atunci când Freddie îşi cântă singur “la mulţi ani” nu cântă Freddie, dar se aude Freddie, deci se aude Martel.

A doua întrebare pe care mi-am pus-o a fost “câte lucruri sunt adevărate şi câte nu în film?”. Pe tema asta, din fericire, Internetul e generos. Nu, Freddie n-avea incisivi suplimentari, aşa cum se spune la începutul filmului. Şi chiar dacă ar fi avut sau nu incisivi suplimentari, n-are asta nimic de-a face cu cele 4 octave ambitus. Şi nici n-a fost desconspirat la TV de prietenul Paul, ci respectivul a vândut pe 30 şi ceva de mii de lire (doar atât) informaţii şi poze unui ziar. Şi nici n-a intrat Freddie aşa în trupă. Şi nici n-a cunoscut-o aşa pe Mary. Şi nici nu se spărsese trupa şi s-a reunit pentru Live Aid. Şi nici n-au fost puşi pe panou în ultima clipă. Dar, spun autorii filmului, Bohemian Rhapsody nu şi-a propus să fie un documentar. Thankfully.

A treia întrebare a fost: dar ce înălţime avea Freddie? Nu e mai mic Malek? Ba da. 1.77 Freddie, 1.75 Malek, pe listările oficiale, mie Malek chiar mi s-a părut mai mic şi parcă mai asemănător, fizic, cu Prince decât cu Freddie. Dar echipa de machiaj a filmului face, totuşi, o treabă fenomenală.

Şi acum impresiile. În primul rând răspunsul la întrebarea: te-ai duce să-l revezi? Dacă da, atunci impresia ta e bună. Dacă te-ai duce să-l revezi de 10 ori, atunci e foarte bună. Impresia mea e că l-aş revedea de maximum o dată. Şi dacă l-aş revedea, pentru ce anume aş face-o? Probabil pentru Malek. E genial. Am citit că a studiat masiv, a avut “instructor pentru microgesturi”, rezultatele se văd. De fapt acum mi-a apărut în minte şi întrebarea a patra…

Poţi să uiţi în timpul filmului că nu e Freddie şi e un actor? Eu n-am putut în majoritatea filmului. La asta contribuie major faptul că filmul e cam “soft”, nu m-a transpus atât cât mi-aş fi dorit. N-are mari momente de dramă dar are, totuşi, momente lacrimogene, parcă destul de multe, dar ele sunt de fapt de la muzică, inserată extrem de bine. Cel mai lacrimogen moment pentru mine e cel în care cântă pasajul de pian din “We are the Champions” la Live Aid. „I payed my dues…time after time…I’ve done my sentence…but commited no crime…”. E de la muzică, cu tot contextul în care e învăluită…Când auzi acordurile de pian şi te-a pus regizorul fimului exact pe scenă cu Freddie în faţa a 100.000 de oameni…da, e emoţionant. Acolo parcă am uitat că nu e Freddie. În alte părţi n-ai cum. Chiar n-ai cum dacă îl ştii pe Freddie. Te întrebi mereu: dar oare aşa făcea? Aşa era? De exemplu pe tema asta mie mi s-a părut că personajul a fost construit un pic naiv, un pic superficial, cel puţin la început. Adică da, ştiam că Freddie era retras/timid, dar şi izbucnea nervos, ştiam că avea sclipiri de geniu în studio şi pe scenă. Dar mie, cel puţin, mi s-a părut că se putea mult mai bine, şi asta nu din jocul lui Malek ci din scenariu. Chiar mă raliez ideii că Malek a scos la maximum ce se putea din respectivul scenariu, dar scenariul putea fi mai bun. Vorba unui critic, unele replici sunt neverosimile…cine spune: “niciun ghetto al muzicii nu ne-ar putea ţine constrâns în el”? Păi nimeni.

Acum că scriu îmi dau seama că sunt două variante de cititori de review. Unii care au fost şi îşi confruntă ideile, alţii care n-au fost şi se întreabă dacă să meargă. Cum să nu mergi la Bohemian Rhapsody? Filmul ăsta TREBUIA să apară şi TREBUIA să fie văzut şi punct. A apărut…am mers. Dar, presupunând că întrebarea chiar se pune, răspunsul aparent ar fi: “dacă nu îţi place Queen n-are rost să mergi”. Doar că nişte cifre contrazic asta: melodia Bohemian Rhapsody a deţinut în 2018 recordul de “cea mai difuzată melodie din istoria muzicii” (!). Asta vine de la Internet şi de la generaţiile tinere. Ori tam-tam-ul din jurului filmului, ori filmul, ceva a făcut ca tinerele generaţii să vadă filmul şi să aibă curiozitatea de a căuta Queen şi Bohemian. Sau chiar să nu-l vadă şi să aibă curiozitatea să caute Bohemian. Şi să o asculte de suficiente ori cât să se bată recordul. Şi e a treia oară în istorie: Bohemian a fost number one când s-a lansat şi a mai fost la 16 ani, la puţin timp după moartea lui Freddie. Cât despre Bohemian Rhapsody melodia: doar ca să faci aranjamentul vocal la Bohemian în anii 1970 îţi trebuie o impresionantă “vedere muzicală în spaţiu” (nu tu mixer digial, nu tu autotune, nu tu revenit oricând vrei pentru a schimba ceva…)  nu mai spun de ideea de a mixa operă cu rock, acum tocită dar atunci inovatoare, nu mai spun de voce de operă şi voce de rock şi la acelaşi solist, de solo-ul ăla al lui Brian May care e efectiv Do Re Mi Fa Sol La Si Do…Cam are tot ce avea muzica la acel moment, e oarecum normal că n-a încăput în cele 3 minute standard. Şi pian, şi versuri. Şi frază. Şi crescendo, şi apogeu. Şi Queen. Şi Freddie. E drept, şi Scaramuş. Who the fuck is Scaramuş?…

O altă impresie de-a mea e că filmul subminează geniul lui Freddie. E oarecum prudent tot filmul, îţi dă foarte didactic temele, după o cronologie, tu te duci frumos după scenariu şi cam gata. Nu mi s-a părut că e nici prea puţin nici prea mult din partea cu homosexualitatea, nici partea cu prietenia cu membrii trupei nu e cu vreo mare profunzime, nici, vorba unor critici: “căutarea de a se accepta şi iubi pe sine”. E soft filmul după părerea mea şi asta, de fapt, mi se pare că atenuează mult prea mult din partea de GENIU a lui Freddie. Aici, în film, Freddie e un om care acum manevrează valize pe aeroport, acum e bine cu trupa, acum e lider planetar cu trupa, acum îşi anunţă iubita că e gay, acum îşi anunţă trupa că are SIDA…şi cam gata filmul. Dacă scoţi muzica din film rămâne ceva destul de pueril, cred eu. Nu că ar fi uşor să faci un film cu o astfel de biografie dar parcă e într-un plan prea îndepărtat geniul muzical al lui Freddie. Si mai concret. Fac băieţii beat-ul de la “we will rock you”, vine Freddie în studio, zice: “care-s versurile?” şi imediat: hop: “We will rock you” pe scenă. Hit. Păi ca să pui o voce la tobele respective şi doar vocea împreună cu tobele să sune aşa cum sună în We will rock you…acolo nu e doar un dat din palme, e geniul lui Freddie. Dar, vorba unor critici, după ce primul regizor a fost dat afară şi a fost pus altul, oarecum improvizat, după ce primul actor care trebuia să-l joace Freddie a fost dat afară şi oarecum pe nepusă masă a venit egipteanul…e bine şi că s-a putut termina filmul şi a ieşit, totuşi, binişor.

O ultimă impresie e legată de anul în sine al filmului. Am văzut în 2018 “A star is born” un film oarecum soft şi el, cu poveste simplă, dar (cred) mult mai lacrimogen şi cu o Lady Gaga şi, mai ales, un Bradley Cooper fenomenali. Apoi un anume interval de timp apăruse Bohemian şi n-am reuşit să-l văd şi am regretat că “A star is born” a apărut în acelaşi an cu Bohemian, am zis că a fost chiar un mare ghinion pentru Bradley. Acum, însă, punându-le cap la cap, fiind şi două filme cu muzică…parcă nu e rău deloc “A star is born”. Acolo Bradley cântăreţ şi Gaga cântăreaţă într-o dimensiune mult mai bună decât cea de mainstream pe care o ştie lumea de la televizor sunt doi. Aici Malek e unul. Iar aici Malek e copia lui Freddie, acolo Bradley şi Gata sunt ei înşişi. Parcă iese 2-1 pentru “A star is born”, în mintea mea. Pe de altă parte, după cum spuneam la început, Bohemian e oarecum documentar şi are pe el coloană sonoră Queen. Asta e greu de bătut.

N-am spus nimic de personajele secundare, sunt foarte drăguţe, chit că “unilaterale”, zic criticii, au doar dimensiunea a ceva în raport cu Freddie: toboşar, iubit, iubită, manager etc. (a, iubitul Paul e antipatic dar nici el atât de antipatic pe cât ar trebui la ce-a făcut). Dealtfel Malek s-a şi combinat cu Mary în viaţa reală, love-story de platou, asta chiar încununează filmul destul de bine. De imagine n-am zis nimic: nu te dă nimic pe spate, eventual magnitudinea concertului. Replici memorabile: nu. Umor: da, plin de poante drăguţe de-a lungul filmului. Dramă: nu. Muzica: da…aici e punctul forte. A, poate te întrebi de ce cântă “Can’t touch this” al lui McHammer la un moment dat…Dar să mai las întrebări şi pentru alţii…

Concluzii…nu multe. Malek e genial, documentarul e cu inadvertenţe cu scuza că e film, filmul e să zicem mediu cu scuza că e documentar…Iar Malek e genial pentru că îl joacă pe Freddie, şi îl joacă extraordinar. Parcă, totuşi, e mai mult un film în care admiri ce bine joacă un actor decât filmul în sine. Ceva, undeva, merge decuplat la filmul ăsta. Pentru cei ce am trăit în anii lui Freddie e, probabil, faptul că îl ştim pe Freddie. Iar filmul nu aduce prea multe faţă de ce ştim. E un pahar pe jumătate gol, pentru că nu ne transpune într-o dimensiune mai mare decât cea pe care o ştiam, dar şi pe jumătate plin, pentru că ne duce într-un cinema unde sună tare, în boxe, Freddie şi Queen. Iar asta e ceva deosebit pentru anul 2018. Sunt 27 de ani de la moartea lui Freddie şi s-au întâmplat foarte multe pe planeta asta între timp.


Scrie un comentariu

Leucemia la copii: o boală legată de curăţenia excesivă?

Teme: leucemia la copii, mediu, expunere, microbi, sistem imun, ipoteză, Greaves, 2018.

Anul acesta unul din subiectele medicale ajunse şi în presa de larg consum a fost cel legat de leucemia copilului ca boală de mediu, o boală prevenibilă, din această perspectivă. Ipoteza îi aparţine lui Mel Greaves, profesor de biologie celulară, care a cercetat de mai mult de patru decenii acest domeniu. Chiar în pornirea acestui articol am căutat cu cuvintele “leukemia children hypothesis” şi primul material sugerat de Google a fost un articol din British Journal of Haematology din 1982 (!), când un colectiv din Tel Aviv constata că leucemia la copii are rate extrem de diferite în funcţie de numeroşi parametri, inclusiv etnia dar mai ales factorii socio-economici(1). Chiar şi în 1982 existau referinţe din decadele anterioare cu privire la o distribuţie foarte interesantă a bolii, cu un maximum în ţările civilizate. Ce anume poate fi rău la ţările civilizate încât să crească prevalenţa unei anumite boli? În mod oarecum neaşteptat: igiena.

IPOTEZA GREAVES ŞI PREZENTAREA ÎN PRESA MARE

Ipoteza lui Greaves este următoarea: în geneza leucemiei acute limfoblastice (LAL), cea mai frecventă formă a leucemiei la copil, există 3 paşi: o mutaţie genetică intrauterină, apoi o expunere redusă a copilului la infecţii, ce duce la o subdezvoltare a sistemului imun, apoi, la copiii cu aceste două caracteristici, o infecţie induce un nou set de modificări genetice ce conduc la LAL. Simplificată în presa de larg consum, această ipoteză a apărut în felul următor: “leucemia copilului apare datorită igienei excesive”, cu menţiunea că expunerea redusă a copilului la microbi în primele luni de viaţă conduce la un sistem imun “subcalificat” care, confruntat cu o infecţie după vârsta de 1 an, răspunde “prost” infecţiei şi predispune şi la alte boli, precum leucemia. Ipoteza există de mult timp, de mai mult de 30 de ani, în anumite publicaţii poartă numele “ipoteza igienei” (mai pe lung: “ipoteza igienei excesive”). Nu e ceva nou faptul că a ţine un om într-un glob de sticlă aseptic nu ar fi nicidecum benefic, cât timp avem un sistem imunitar care se activează în contact cu mediul, cât timp coabităm cu numeroşi microbi în mediu, cât timp avem, noi înşine, numeroşi “colocatari”, microbiomul intestinal, care “mediază” mult din interacţiunea noastră cu mediul (inclusiv infecţiile şi nutriţia). Aşadar ipoteza Greaves leagă apariţia unui cancer de o interacţiune complexă între genetică, sistem imun, infecţiile din copilărie (din prima copilărie) şi mediul propriu-zis, cel cu, uneori, “prea multă curăţenie”, după cum titrează unele din publicaţiile care au preluat pe primele coloane ştirea.

Unul din articolele bune din presa mare este intitulat: “Dr Miriam Stoppard: is leukemia caused by keeping children too clean?”  (2) şi se referă la teoria unificatoare a lui Greaves şi formulează un mesaj simplu de luat acasă: “childhood leukemia could become a preventable disease with something as simple as letting children come into contact with a bit of household dirt”. Pagina oficială NHS (Marea Britanie) titrează: “Child leukaemia linked to reduced exposure to germs”. Mai mult, într-o manieră absolut obiectivă NHS citează şi autorul cercetării cu următoarea aserţiune: “nu sunt de învinovăţit părinţii, la bază este o mutaţie genetică de care nu e nimeni vinovat” şi încheie cu ceva ce chiar s-ar putea prefigura: “un vaccin care ar mima expunerea la infecţiile din mediu ar putea fi o soluţie de prevenţie”(3).

STUDIUL ŞI DETALIILE MEDICALE

Cercetarea propriu-zisă, citată ca “landmark study” în presa largă, în realitate un review, a apărut în Nature în mai 2018. Review-ul este intitulat: “A causal mechanism for childhood acute lymphoblastic leukaemia”. Greaves detaliază dovezile cu privire la cauzele multifactoriale ale leucemiei acute limfoblastice, detaliind cei doi paşi necesari apariţiei bolii. Primul este o modificare genetică in utero, o fuzionare de gene (hiperdiploidie) care generează o modificare genetică preleucemică. Ulterior, pasul al doilea, la un mic procent din cazuri, este reprezentat de modificări genetice secundare. Textual, mecanismul este următorul: “V(D)J recombination-activating protein (RAG) and activation-induced cytidine deaminase (AID)-driven copy number alterations in the case of ETS translocation variant 6 (ETV6)-runt-related transcription factor 1 (RUNX1) drives conversion to overt leukaemia”. Fenomenul genetic este legat în două feluri de expunerea la microbi. Expunerea timpurie are rol protectiv iar, în absenţa unei expuneri timpurii, infecţiile survenite mai târziu induc alte mutaţii genetice. In finalul abstractului Greaves formulează astfel: “childhood ALL can be viewed as a paradoxical consequence of pregress in modern societies, where behavioral changes have restrained early microbial exposure. This engenders an evolutionary mismatch between historical adaptations of the immune system and contemporary lifestyles. Childhood ALL may be a preventable cancer”.

BIBLIOGRAFIE

  1. Bracha Ramot, Ian Magrath. HYPOTHESIS: THE ENVIRONMENT IS A MAJOR DETERMINANT OF THE IMMUNOLOGICAL SUB‐TYPE OF LYMPHOMA AND ACUTE LYMPHOBLASTIC LEUKAEMIA IN CHILDREN. British Journal of Haematology. 1982. 52. 183-189
  2. Mirror.Co.Uk. Dr Miriam Stoppard: is leukemia caused by keeping children too clean?
  3. NHS.UK. Child leukemia linked to reduced exposure to germs
  4. Mel Greaves. A causal mechanism for childhood acute lymphoblastic leukaemia. Nature Reviews Cancer 18, 471-484 (2018)


Scrie un comentariu

Introducere în crononutriţie. Ceasurile biologice şi bolile lumii moderne

Teme: crononutriţie, cronobiologie, ritm circadian, ceas biologic.

Acest articol îl scriu şi pentru a semnala o parte din progresele ştiinţifice pe tema ritmurilor circadiene (“ceasurile biologice”) dar şi pentru a trage un semnal de alarmă cu privire la implicaţiile pe care le au dezordinea din viaţa şi mesele noastre, somnul necorespunzător şi alte modalităţi prin care ne îndepărtăm de modul cum suntem programaţi să fim activi ziua şi să dormim noaptea, pe întuneric.

Contactul meu cu acest domeniu e strâns din cel puţin două perspective. Una e nutriţia, în care am lucrat de foarte mult timp şi unde, de-a lungul anilor, am ajuns la un anume stil “al meu” de prescripţie, în care pun mare accent pe un program ordonat de mese. Intervenţiile de nutritie pe care le-am făcut la cabinet (scriu la trecut pentru că orarul alocat pentru nutriţie din 2019 va fi redus, în favoarea diabetologiei) aparţin în mare parte domeniului numit crononutriţie. Am şi prezentat la unul din congresele de dietetică implicaţiile grupării nutrienţilor în anumite feluri asupra apariţiei senzaţiei de foame. Acesta e de fapt o parte din “secretul” reuşitelor pacienţilor mei care au rezultate bune: trecerea de la un program dezordonat la unul ordonat aduce multe beneficii în nutriţie.

Al doilea contact îl am prin prisma diabetologiei, cine lucrează în domeniu ştie ce provocare este să echilibrezi diabetul, mai ales cel în tratamentul căruia se utilizează insulina, la persoanele care lucrează în ture de noapte sau 12/24 sau 24/72.

Tot ce, intuitiv, ne spun nouă, medicilor, constatările legate de beneficiile meselor ordonate sau implicaţiile negative ale turelor de noapte (şi multe altele) constituie o preocupare de mare actualitate a ştiinţei şi, deja, multe date concrete s-au adunat în sprijinul ideii că ritmurile biologice, “ceasurile”, contează mult în sănătatea noastră şi în apariţia bolilor. Nu departe de momentul acestui articol, în 2017, s-a acordat premiul Nobel în Medicina şi Fiziologie cercetătorilor Jeffrew C. Hall, Michael Rosbasj si Michael Young pentru descoperirile din domeniul mecanismelor moleculare care controlează ritmul circadian. Mecanismul descoperit implică o genă nou izolată (gena PER, de la “period”, să-i spunem “gena periodicităţii”) care se activează şi dezactivează ritmic, codificând o proteină, numită tot PER, activarea genei şi producerea ritmică a proteinei PER fiind corelate cu ritmurile circadiene. O altă genă, TIM (de la “timeless”), descoperită în 1994, se dovedise importantă în menţinerea unor ritmuri normale, iar o a treia genă, DBT (de la “doubletime”) a completat, în descrierea laureaţilor Nobel, puzzle-ul mecanismului intim al ceasurilor biologice umane. Practic s-a “decodat” funcţionarea ceasului biologic uman, la nivel molecular. “Ritm circadian” este termenul folosit pentru oscilaţiile biologice ce apar de-a lungul celor 24 de ore (“circa”=de-a lungul, “dies”= zi, “circadian”=de-a lungul zilei)

Vorbim aici la nivel de celulă, practic descoperirea majoră a anului 2017 a fost faptul că “şi celulele au ceas”. Se ştie, de mult timp, că există un ceas central, în hipotalamus, numit nucleu suprachiasmatic, el dă semnale organelor. Dar şi organele însele, ba chiar celulele scoase din toate contextele, au ceasuri proprii. Desincronizările dintre multiplele ceasuri conduc la probleme de sănătate. Mărturisesc că de ceva vreme fac o legătură între stilurile de viaţă ale unor populaţii longvive şi faptul că “le merg bine ceasurile”. Mi se pare, de exemplu, că e mult mai puţin stresat şi sănătos un om care stă la ţară, se trezeşte când vrea el, doarme noaptea când e întuneric etc. Noi, cei cu stil de viaţă “modern” (şi prost) ne trezim de la alarma telefonului, stăm noaptea înainte de culcare cu diferite ecrane luminoase, mâncăm când nu ne e foame, omitem mese deşi ne e foame etc. toate acestea sunt desincronizări ce conduc la boli, nu imediat, dar cumulativ, inclusiv prin intermediul stresului, grăsimii şi a numeroşilor hormoni care interacţionează cu ceasurile biologice.

Circuitul ceasurilor” începe cu retina şi ajunge la “ceasul central”, nucleul suprachiasmatic din hipotalamus, de aici pleacă semnale către numeroase alte organe care au, şi ele, ceasuri. Ceasul central e reglat cel mai mult de lumină, elementul principal al sistemului numit “zeitgeber”, un termen ce defineşte ansamblul influenţelor externe asupra ceasurilor biologice. Lumina, temperatura, interacţiunile sociale, comportamentul alimentar, mişcarea, toate au rol de “zeitgeber”, toate ne influenţează bioritmurile. Apoi, în al doilea rând, organelle însele au bioritmurile lor, ceasurile lor. Sensibilitatea la insulină urmează un anume tipar pe ceas, la fel semnalele ce pleacă din subconştientul nostru (din hipotalamus) cu privire la foame, cheltuieli energetice. Ficatul, de asemenea, are ceasul lui, un ritm anume în care e programat să stocheze glucoză sau să elibereze glucoză. Chiar şi muşchiul are un ceas al lui, forţa musculară e mai mare în anumite momente, “respiraţia mitocondrială” decurge după un bioritm propriu. Ba chiar şi celulele grase (şi ţestul alb şi cel brun, două categorii distincte de ţesut adipos) au “ceasuri” (pe lângă faptul că ţesutul adipos e un redutabil organ endocrin, mai deţine şi bioritmuri proprii!). De la sine înţeles şi intuitiv, tubul digestiv are ritmul lui. Global pare simplu, în realitate doar de puţini ani sunt descrise în detaliu componentele ceasurilor moleculare, de la gene (CLOCK, BMAL1, PER1-3 şi CRY1,2) la receptori nucleari (NR1D1, NR1D2, ROR A-C), cu un complex sistem de autoreglare numit “feedback transcripţional-translaţional”. Intr-un final “palpabil”, sensibilitatea la insulină este variabilă de-a lungul zilei, de asemenea glucoza se preia într-un fel dimineaţa şi în alt fel seara iar, invers, felul cum gestionăm glucoza influenţează ritmurile. Eu, unul, am observat în cabinet şi sunt, în continuare, impresionat de felul cum un program ordonat de mese şi de viaţă aduce beneficii palpabile, măsurabile (kilograme, glicemie ba chiar şi stare psihică). Feedbackurile chiar funcţionează, atât în bine cât şi în rău. Când avem o viaţă dezordonată, întreaga desincronizarea numită “circadian disruption” dă peste cap metabolismele şi, din fericire, şi invers: ordindea aduce ordine. Ca exemplu simplu, senzaţia de foame indusă de un program organizat de mese se reglează foarte bine în decursul a 3-4 săptămâni cu un program de nutriţie bine gândit şi potrivit la nivel individual. De asemenea, dovedit, activitatea fizică influenţează atât “ceasul hipotalamic” cât şi ceasul intrinsec al muşchilor. Sună “science-fiction” dar e pură realitate.

Aleg să închei aici acest articol “introductiv”, urmând a reveni cu alte detalii pe parcurs. Mesajul “de luat acasă” nu e unul superficial, de tipul “nu mâncaţi dulciuri seara” (astfel de mesaje nici nu funcţionează decât arareori, iar acolo unde funcţionează e întotdeauna un context mai larg care decurge bine), în schimb e unul simplu: “ordinea contează”. Spun asta pentru că, sunt convins, foarte mulţi oameni care merg la nutriţionist vin cu idei gata pregătite, de tipul: “nu-mi daţi mese fixe, că nu pot”. Iar articolul meu de azi, dincolo de câteva mici detalii tehnice, spune exact aşa: “mesele fixe funcţionează”. Sigur că nu toţi putem schimba uşor ceva din programul nostru, în schimb cu răbdare se poate gândi un program care să respecte şi principiul ordinii dar şi preferinţele fiecăruia. Dacă fiecare dintre noi ar incerca să-şi programeze viaţa mai ordonat, cu toţii am avea beneficii mari, nu doar în ce priveşte starea de nutriţie dar şi starea generală, de sănătate. Iar asta e deja demonstrat până la nivel de nucleu de celulă şi cu foarte interesante mecanisme. Ceasurile biologice chiar există şi ne ajută sau ne sabotează sănătatea.

Autor: Dr. Adrian Copcea
Medic primar Diabet, Nutriţie şi Boli Metabolice
Centrul Medical Asteco, Cluj-Napoca
@adriancopcea.com
Publicat: 22.12.2018


Scrie un comentariu

Ghidul ACC/AHA pentru hipercolesterolemie, 2018

Cuvinte cheie: ghid, ghiduri, colesterol, hipercolesterolemie, 2018. Keywords: ACC, AHA, guidelines, cholesterol, 2018, American College of Cardiology, American Heart Association, AHA.

Recent (mai precis în noiembrie 2018) a fost publicat pe siteurile American College of Cardiology (www.acc.org) şi American Heart Association (professional.heart.org) ghidul “Cholesterol Clinical Practice Guidelines” redactat sub coordonarea lui Scott Grundy. Denumirea completă a documentului este: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Scott M. Grundy, Neil J. Stone, Alison L. Bailey, Craig Beam, Kim K. Birtcher, Roger S. Blumenthal, Lynne T. Braun, Sarah de Ferranti, Joseph Faiella-Tommasino, Daniel E. Forman, Ronald Goldberg, Paul A. Heidenreich, Mark A. Hlatky, Daniel W. Jones, Donald Lloyd-Jones, Nuria Lopez-Pajares, Chiadi E. Ndumele, Carl E. Orringer, Carmen A. Peralta, Joseph J. Saseen, Sidney C. Smith Jr., Laurence Sperling, Salim S. Virani and Joseph Yeboah. (click pe denumire pentru link).

Documentul parcurge, pe parcursul celor 121 de pagini, întreaga documentaţie actualizată cu privire la tratamentul hipercolesterolemiei şi dovezile actuale. Capitole separate sunt dedicate legăturii dintre hipercolesterolemie şi bolile aterosclerotice (ASCVD), principiile de tratament, grupuri de pacienţi, prevenţie primară/secundară, inclusiv subgrupuri importante, precum populaţia cu diabet zaharat, aspecte privind eficienţa şi siguranţa statinelor precum şi aspecte de cost în tratamentul cu inhibitorii PCSK-9. Voi parcurge în continuare aspectele importante în practica specialistului în diabet, nutriţie şi boli metabolice din perspectiva acestui ghid.

Top 10 mesaje de luat acasă

Debutul documentului rezumă principalele recomandări cu aplicabilitate practică. În rezumat ele arată astfel (adaptat):
1. Stilul de viaţă sănătos reduce riscul de boală cardiovasculară aterosclerotică la toate grupele de vârstă. Schimbarea stilului de viaţă (lifestyle therapy) este tratamentul primordial pentru sindromul metabolic.
2. Pacienţilor cu boală cardiovasculară aterosclerotică manifestă (“clinical ASCVD”) li se recomandă statine cu potenţă mare (“high-intensity statin therapy) sau doza maximală tolerată, cu scopul reducerii LDL cu cel puţin 50% din valoarea de bază.
3. La pacienţii cu risc cardiovascular foarte înalt adiţia altor terapii la statine la pragul de 70 mg/dl. Riscul foarte înalt este definit ca
a) evenimente majore multiple sau
b) un eveniment major şi afecţiuni generatoare de risc foarte înalt.
Este rezonabilă adăugarea ezetimibului la doza maxim tolerată de statină dacă pragul de 70mg/dl pentru LDL nu este atins. Tripla terapie cu statină, ezetimib şi inhibitor PCSK9 este rezonabilă la valori peste 70 mg/dl sub statină şi ezetimib dar siguranţa pe termen lung (>3 ani) nu este cunoscută iar raportul cost-beneficiu este defavorabil în 2018 (“cost effectiveness is low at mid-2018 list prices).
4. Pacienţilor cu hipercolesterolemie primară severă (LDL de 190 mg/dl sau peste) li se recomandă statină cu potenţă mare fără calcul de risc cardiovascular la 10 ani.
Dacă LDL-colesterolul rămâne peste 100 mg/dl este rezonabilă adăugarea ezetimibului. Dacă LDL-colesterol depăşeşte 100 mg/dl sub statină şi ezetimib şi sunt prezenţi factori multipli de risc, se poate considera inhibitor PCSK-9, deşi siguranţa pe termen lung nu este cunoscută iar raportul cost-beneficiu nu este favorabil.
5. Pacienţilor cu vârstă 40-75 ani cu diabet zaharat şi LDL peste 70 mg/dl li se recomandă statină de intensitate moderată fără calcul de risc cardiovascular la 10 ani. Pacienţilor cu diabet şi risc înalt (“higher”), în special cei cu multipli factori de risc sau în grupa de vârstă 50-75, este rezonabilă utilizarea tratamentului de intensitate mare pentru o reducere LDL-C cu cel puţin 50%.
6. Adulţilor cu vârsta 40-75 ani evaluaţi pentru prevenţie primară a bolii cardiovasculare aterosclerotice li se recomandă o discuţie de risc, cu evaluarea factorilor principali (fumat, hipertensiune arterială, LDL, HbA1c după caz şi risc la 10 ani calculate), prezenţa factorilor agravanţi (nr. 8), potenţialele beneficii ale măsurilor de stil de viaţă şi statinelor, potenţialul efectelor adverse şi interactiunilor, costurilor, “and preferences and values in shared decision-making” (am găsit inutilă traducerea ultimului pasaj).
7. Adulţilor cu vârsta 40-75 ani fără diabet, cu LDL ≥70 mg/dl şi risc ≥7.5% la 10 ani li se recomandă statină cu intensitate moderată dacă discuţia este în favoarea tratamentului cu statine. Prezenţa factorilor agravanţi este un argument în favoarea statinei. În situaţii nesigure se poate utiliza scorul de calcificare coronariană (CAC, coronary artery calcium) pentru a creşte specificitatea. În cazul utilizării statinelor ţintele sunt: reducere LDL cu ≥30%, iar pentru un risc la 10 ani de peste 20%: reducere cu ≥50%.
8. Adulţilor cu vârsta 40-75 ani, fără diabet, cu risc la 10 ani între 7.5% şi 19.9% (risc intermediar), factorii agravanţi (risk-enhancing factors) sunt un argument în favoarea statinelor. Factorii agravanţi:
a) istoric familial de boală aterosclerotică prematură
b) nivele LDL constant peste 160 mg/dl
c) sindrom metabolic
d) boală cronică renală
e) istoric de preeclampsie sau menopauză prematură (<40 ani)
f) boli inflamatorii cronice (ex. poliartrită reumatoidă, psoriazis, infecţie HIV)
g) grupuri etnice cu risc crescut (ex. asiatici)
h) trigliceride persistent crescute peste 175 mg/dl
i) (dacă sunt disponibile măsurători): apolipoproteină B ≥ 130 mg/dl, proteină C reactivă înalt-sensibilă (high-sensitivity C-reactive protein) ≥ 2 mg/l
j) indice gleznă-braţ sub 0.9
k) lipoproteina(a) ≥50mg/dl sau 125 nmol/l
Factorii agravanţi (risk-enhancing factors) “may favor statin therapy” în situaţia riscului de graniţă (risc ASCVD 5-7.5%).
9. Adulţii cu vârste 40-75 fără diabet şi cu LDL în intervalul 70-189 mg/dl şi risc la 10 ani: 7.5%-19.9%, dacă decizia iniţierii statinei este discutabilă, se recomandă măsurătoarea indicelului CAC indicele de calficicare coronariană).
a) La un indice CAC zero, statina se poate temporiza, cu excepţiile: fumători, diabet zaharat, istoric familial puternic de boală aterosclerotică prematură.
b) Un scor de 1-99 este un argument în favoarea statinelor, in special la vârsta peste 55 ani.
c) Oricărui pacient cu risc Agatston ≥100 mg/dl sau peste percentila 75, statina este indicată dacă este acceptată în urma discuţiei.
10. Evaluarea aderenţei şi scăderii LDL sub formă procentuală cu medicaţie şi măsuri de stil de viaţă, cu măsurători la 4 şi 12 săptămâni de la iniţiere sau ajustare de doză, cu repetări la intervale de 3-12 luni. Definirea răspunsului se face procentual faţă de valoarea de pornire. Pacienţii cu boală coronariană cu risc foarte înalt, pragul pentru terapii “non-statinice” este un LDL de 70 mg/dl sau mai mult.
Fac precizarea unei traduceri destinate profesioniştilor din domeniul medical, de asemenea adaug că în anumite situaţii am utilizat “imprecizia” intervalelor deschise/închise, acolo unde am menţionat “peste” este vorba, de obicei, de includerea valorii prag inferioare. De asemenea fac precizarea unei traduceri adaptate, inclusiv la nivel de sintaxă, întrucât expunerea de pe acest blog are scopul prezentării documentului (dealtfel accesibil la adresa din linkul de mai sus) colegilor. Precizările şi explicaţiile către pacienţi se vor face, desigur, în cabinetele de medicină de familie, diabet-nutriţie-boli metabolice, cardiologie, medicină internă, neurologie etc.

Definiţia intensităţii terapiei cu statine

Pagina 7 a ghidului prezintă în tabelul 3 definiţiile gradelor de intensitate a terapiei cu statine şi obiectivele LDL ţintite.
a) Terapia de intensitate mare (“high intensity”) cu statine ţinteşte o scădere cu ≥50 mg/dl a LDL, ea cuprinde atorvastatina 40-80 mg şi rosuvastatina 20-40 mg. Ca menţiune, nu se recomandă simvastatina la doza de 80 mg datorită riscurilor de miopatie, inclusiv rabdomioliza.
b) Terapia de intensitate moderată (“moderate intensity”) ţinteşte o scădere cu 30-49% a LDL iniţial. Ea cuprinde (doza zilnică): atorvastatina 10-20 mg, rosuvastatina 5-10 mg, simvastatina 20-40 mg, lovastatina 40-80 mg, fluvastatina 80 mg, pitavastatina 1-4 mg.
c) Terapia de intenstitate mică (“low intensity”) ţinteşte scăderi cu <30% şi cuprinde: simvastatina 10 mg, pravastatina 10-20, lovastatina 20, fluvastatina 20-40.

Definiţia bolii aterosclerotice şi calculul riscului cardiovascular

Boala aterosclerotică manifestă (clinical ASCVD*, respectiv clinical Atherosclerotic Cardiovascular Disease) este definită ca:

a) sindrom coronarian acut
b) istoric de infarct miocardic
c) angină stabilă şi instabilă
d) revascularizare coronariană
e) accident vascular cerebral (stroke)
f) accident ischemic tranzitor (AIT)
g) boală arterială periferică (arteriopatie cronica obliterantă)
h) anevrism aortic
*toate patologiile menţionate sunt de origine aterosclerotică

Riscul cardiovascular foarte înalt se defineşte ca:
a) istoric de multiple evenimente majore
b) un eveniment major şi multiple afecţinuni predispozante

a) Evenimente majore:
a1) sindrom coronarian acut recent (în ultimele 12 luni)
a2) istoric de infarct miocardic
a3) istoric de accident vascular cerebral ischemic
a4) arteriopatie simptomatică: claudicaţie cu IGB<0.85, revascularizare sau amputaţie

b) Situaţii de risc înalt (“high-risk conditions”):
b1) vârsta ≥65 ani
b2) hipercolesterolemie familială homozigotă
b3) istoric de bypass coronarian sau angioplastie percutană, în afara situaţiilor evenimentelor ASCVD majore
b4) diabet zaharat
b5) hipertensiune arterială
b6) boală renală cronică (RFG: 15-59 ml/min/1.73mp)
b7) statut de fumător activ
b8) nivele LDL persistent crescute peste 100 mg/dl sub statină la doza maximală tolerată şi ezetimib
b9) istoric de insuficienţă cardiacă congestivă

c) factori de agravare a riscului (“risk-enhancing factors”)
c1) istoric familial de boală aterosclerotică prematură (<55 de ani la bărbaţi, <65 de ani la femei)
c2) hipercolesterolemie primara familială (LDL: 160-190 mg/dl)
c3) sindrom metabolic (3 criterii din următoarele: circumferinţă abdominală crescută, trigliceride>175 mg/dl, hipertensiune arterială, hiperglicemie, hipo-HDL-emie: sub 40 mg/dl la bărbaţi, sub 50 mg/dl la femei)
c4) boală renală cronică (RFG: 15-59 ml/min), cu sau fără albuminurie
c5) boli inflamatorii cronice (ex. psoriazis, poliartrită reumatoidă, infecţie HIV)
c6) menopauză prematură (<40 de ani) sau istoric cardiovascular în sarcină (ex. preeclampsia)
c7) rasă/etine cu risc (Asia de Sud)
c8) biomarkeri: hipertrigliceridemie primară persistentă* (TG>175 mg/dl), creşterea hsPCR, creşterea Lp(a), creşterea apo-B, ABI(IGB)<0.9.
*termenul “persistent” presupune cel puţin 3 determinări.

Calculul riscului cardiovascular la 10 ani

Algoritmii de calcul de risc cardiovascular la 10 ani sunt aşa-numitele “Pooled Cohort Equations” (PCE) derivate din 5 studii prospective representative pentru populaţia largă a Statelor Unite. Ele estimează riscul la 10 ani pentru evenimente aterosclerotice grave (“hard”): infarct miocardic şi accident vascular, atât fatale cât şi non-fatale (estimările se dau separate pentru cele 4 categorii). Factorii de risc incluşi în ecuaţii sunt:
a) vârsta
b) fumatul
c) tensiunea arterială
d) colesterolul total
e) HDL-colesterolul
f) prezenţa/absenţa diabetului zaharat.
Calculatorul adoptat de AHA/ACC, pe baza algoritmilor din ghidul ACC/AHA 2013 este accesibil la urmatorul link: http://www.cvriskcalculator.com/ , iar versiunea ACC: https://tools.acc.org/ascvd-risk-estimator-plus/#!/calculate/estimate/.

Factori de risc tipici diabetului zaharat

O serie de factori de risc de luat în considerare în diabetul zaharat sunt aşa-numiţii “diabetic-specific risk enhancers”, factori cu efecte cardiovasculare independente de alţi factori:
a) durata diabetului: peste 10 ani în tipul 2, peste 20 de ani în tipul 1
b) albuminurie peste 30 mcg/mg creatinină urinară
c) RFG estimat sub 60 ml/min
d) retinopatie
e) neuropatie
f) IGB<0.9

Consideraţii privind tratamentul cu inhibitori PCSK-9

Un interesant model economic pentru clasa inhibitorilor PCSK-9 este prezentat în ghidul curent, cu un grafic avânt ca repere raportul cost-eficienţă şi indicele QALY (Quality Adjusted Life Years) adăugaţi de inhibitorii PCSK-9, la valori cuprinzând preţ de listă, discount 50% şi 75%. Inhibitorii PCSK-9 (inhibitorii pro-protein-convertazei subtilisin-hexină de tip 9, in traducere oficială completă) sunt anticorpi umani monoclonali IgG2 (aici RCP evolocumab) disponibili în Europa din 2015, cu adminstrare injectabilă.

Autor material, traducere, adaptări:
Adrian Copcea, medic primar Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice.
Centrul Medical ASTECO, Cluj-Napoca.
Publicat: 10 decembrie 2018.

Referinţă principală: 2018 AHA/ACC/AACVPR/AAPA/ABC/ACPM/ADA/AGS/APhA/ASPC/NLA/PCNA Guideline on the Management of Blood Cholesterol. A Report of the American College of Cardiology/American Heart Association Task Force on Clinical Practice Guidelines. Scott M. Grundy, Neil J. Stone, Alison L. Bailey, Craig Beam, Kim K. Birtcher, Roger S. Blumenthal, Lynne T. Braun, Sarah de Ferranti, Joseph Faiella-Tommasino, Daniel E. Forman, Ronald Goldberg, Paul A. Heidenreich, Mark A. Hlatky, Daniel W. Jones, Donald Lloyd-Jones, Nuria Lopez-Pajares, Chiadi E. Ndumele, Carl E. Orringer, Carmen A. Peralta, Joseph J. Saseen, Sidney C. Smith Jr., Laurence Sperling, Salim S. Virani and Joseph Yeboah. Online, accesat: 10 decembrie 2018.


Scrie un comentariu

Bucuria zilei: poza cu profesorul Gherasim la 90 de ani şi câteva gânduri

Astăzi pe Internet a apărut, ca de nicăieri, o poză cu domnul Leonida Gherasim, profesor universitar, medic cardiolog, internist. A postat-o în grupul mare de medici domnul Dorin Chioţea, jurnalist şi realizator TV, iar sub fotografie au apărut repede cuvinte foarte frumoase din partea foştilor discipoli. Cu siguranţă meritate, se simte asta în felul cum sunt scrise. Tot astăzi am văzut un excelent filmuleţ legat de liderii firmelor, o discuţie “TED” cu Simon Sinek . Aparent ce am scris acum nu are legătură, dar are…Şi o a treia idee care îmi vine acum în minte e legată de domnul profesor Iulian Mincu, care a murit acum câţiva ani şi nimeni n-a scris despre asta nicăieri. Care e legătura între Gherasim, liderii din firme şi Mincu?

Sunt mai multe…

1. În primul rând din comentarii mi-am făcut o impresie foarte bună despre domnul Leonida Gherasim. Un om zâmbind la 90 de ani, prezent, activ. Mărturisesc că nici nu ştiam că trăieşte, n-am mai auzit de el de vreo 20 de ani. Am luat primul rezidenţiat din Gherasim, adică din 3 volume groase şi nu foarte uşoare de medicină internă pe care se bazau rezidenţiatele până în 2004 (când s-a trecut cu materia la Harrisson, tratatul american). Mulţi l-am înjurat la acea vreme pe Gherasim, necunoscându-l, de fapt nu-l înjuram pe omul Gherasim ci ne durea capul de dimensiunea capitolelor pe care nu le citeam de plăcere ci ca să luăm examenul de care depindea continuarea carierei. Deci înjuram un Gherasim virtual, un diametru de cotor de carte. În altă ordine de idei, “pe vremea mea” aceleaşi diametre de cărţi de medicină erau subiect de agăţat domnişoare în tren, pe modelul: ”ia uite ce învăţăm noi la medicină”…În absenţa oricărui astfel de scop acum, să mărturisim celor ce se întreabă dacă chiar le citeam care e adevărul. Adevărul e că chiar le citeam, dar nu reţineam prea mult. N-ai cum să reţii mii de pagini. Dai cu markerul, pui iniţiale, reţii ce ştii că îl interesează pe cel cu care dai examenul…Dar să nu părăsesc ideea. Ideea e că domnul Gherasim mi-a arătat astăzi pe Facebook ca un om admirabil. Un om în preajma căruia te simţi confortabil.

2. A doua idee e legată de profesorul Mincu. E fondatorul diabetologiei româneşti, fost medic personal al lui Nicolae Ceauşescu (care avea diabet tip 2), fost ministru, fost multe. Profesorul Mincu e autorul celor mai bune cărţi de nutriţie din România, până la ora actuală, cărţi din anii 1970 extrem de consistente. Dar ca om? Aici colegii ştiu o foarte amuzantă întâmplare de la congresul de diabet de la Cluj-Napoca din 2005. Noi, rezidenţii de an I, “boboceii”, eram ajutoare de nădejde la organizare şi dădeam microfoanele celor din sală să facă observaţii după diferite prelegeri. La un moment dat cineva mi-a cerut microfonul să spună ceva, un domn în vârstă. Am ezitat, ba chiar ceva mă făcuse să nu vreau să-i dau microfonul. Apoi l-am văzut pe profesorul Hâncu făcându-mi un semn ferm cum că să-i dau microfonul domnului…I l-am dat, ce să fac. N-a fost o intervenţie formidabilă, dar nu asta e ideea. Ideea e că, spre distracţia colegilor, acel domn era domnul Mincu, marele Mincu. Fix lui ezitam să-i dau microfonul. Mincu părea un om dur, l-am mai văzut de atunci la multe congrese, era cumva “din garda veche. Mai exact pe vremea când apăruse powerpointul color Domnia sa încă venea cu un word, cred că a fost ultimul om pe care l-am văzut cu un Word la un congres, derularea era un fel de “dă mai jos” spus cuiva din culise…în fine. Revenind la omul Mincu, impresia mea generală a fost că nu era confortabil să fii în preajma lui. Nu mi-am schimbat-o niciodată. Nu l-am văzut zâmbind niciodată. Domnul Gherasim are un zâmbet distins, frumos.

3. Legătura cu Simon Sinek. Simon povesteşte fenomenal ce e un lider şi aduce un exemplu din armată şi explică cum a te sacrifica pentru alţii din jurul tău are mult de-a face cu mediul şi cu “şi el ar fi făcut asta pentru mine”. E acolo o pledoarie frumoasă despre cum, de fapt, în preajma liderului te simţi în siguranţă, te simţi coleg în lupta cu pericole externe…Şi vine asta din preistorie când omul vechi putea dormi dacă un altul stătea de pază…Şi povesteşte Simon de firma care, în evitarea falimentului, a ales nu să dea afară x angajaţi ci să-i roage pe toţi să-şi ia, cu schimbul, câte o lună fără plată. Apoi în firmă au apărut negocieri, unii care o duceau mai bine acceptau să ia mai multe zile neplătite ca cei care o duceau mai rău să-şi ia mai puţine. Povestea s-a terminat cu bine, firma şi-a revenit, nimeni n-a fost dat afară. Cei din firmă lucrau împreună, nu unul împotriva altuia. Legătura e următoarea. Poţi fi în preajma unui profesor universitar şi te poţi simţi confortabil. Poţi fi în preajma unui prof universitar şi te poţi simţi mic, rău, poate chiar umilit. Asta de fapt identifică un lider: confortul celor din preajma lui, dorinţa de a-l urma. Îmi pare astăzi că profesorul Gherasim exact asta a fost pentru cei ce i-au mulţumit pe Facebook. Iar ce nu am simţit niciodată la Mincu şi ce am văzut într-o fracţiune de secundă în poza cu Gherasim e căldura. De aceea i-am pus la poli opuşi. Gherasim îmi pare un lider. Impoliteţea e doar didactică…

Şi gândul de final. Eu cred că în preajma unui lider trebuie să te simţi confortabil, să simţi că “de drag” lucrezi, că te bucuri de aprecierea lui, că nu e cazul să te terorizeze, că nu e cazul să te simţi prost, nepregătit. Poate eşti rezident şi vrei să înveţi, dacă un profesor te face să te simţi prost pentru că nu ştii ceva atunci nu e decât proasta lui calitate. Dacă te simţi tu prost, fără niciun ajutor extern, iar profesorul încearcă să nu te facă să te simţi prost şi să te înveţe…acolo ai un profesor bun, un lider. Despre asta am vrut să scriu astăzi. Eu unul iubesc profesorii lideri. Şi nu e valabil doar la profesori, eu unul sunt imun la elite universitare, am văzut în cariera asta suficient de multă proastă calitate la universitari şi suficient de multă bună calitate la neuniversitari încât să nu mai dau mulţi bani pe titlurile astea. Dar dau mulţi, mulţi bani pe felul cum te face să te simţi cineva de la care, formal, trebuie să înveţi. Acolo se trage cu adevărat linia. Dacă te simţi prost ca rezident în preajma unui cadru didactic de la care ar trebui să înveţi, atunci nu eşti în preajma unui lider, eşti doar în preajma unui titlu. Multă sănătate domnului Gherasim! O mare bucurie poza cu Dumnealui de pe Facebook.