Dr. Adrian Copcea

Blog şi articole medicale


Scrie un comentariu

Mecanismele şi tratamentul actual în diabetul tip 2*

Sunt aproape 10 ani de când în descrierea fiziopatologiei diabetului tip 2 s-a formulat conceptul “octetului periculos” (1), concept ce a înlocuit clasica viziune duală ce defineşte diabetul tip 2 ca o combinaţie de insulinorezistenţă cu un obligatoriu deficit insulinosecretor. La rândul ei insulinorezistenţa se manifestă în numeroase sedii, inclusiv adipocitele şi creierul. Ficatul şi muşchiul sunt puternic insulinorezistente în diabetul tip 2, cu efecte pe hiperglicemia bazală prin supresie inadecvată a producţiei (ficatul) şi postprandială prin preluare deficitară a glucozei circulante (muşchiul). La nivelul celulei beta pancreatice secvenţa patologică precede apariţia diabetului, etapele de prediabet fiind marcate de o hipersecreţie insulinică drept răspuns la insulinorezistenţă, cu un deficit insulinosecretor ce corespunde unei pierderi a 80% din funcţie la declanşarea diabetului. Cele 3 componente: deficitul insulinosecretor beta-pancreatic şi insulinorezistenţa hepatică şi musculară constituie “triumviratul” clasic al fiziopatologiei diabetului, completat în era modernă de defectele periferice tot mai bine descrise şi abordate inclusiv prin terapia farmacologică.

Un ax important vizat de diabetologia modernă este axul incretinic, a cărui descoperire a devoalat încă două “slăbiciuni” ale organismului cu diabet: insuficienta producţie a hormonilor gastrointestinali incretinici, GLP-1 şi GIP şi răspunsul inadecvat beta-celular la aceşti hormoni, prin insulinorezistenţă pancreatică. Tot la nivelul pancreasului un alt mecanism vizând glucagonul tinde să ocupe părţi tot mai importante în defavoarea viziunii “insulinocentrice”: în diabetul tip 2  există supraproducţie de glucagon în celulele alfa cu răsunet asupra hiperproducţiei hepatice de glucoză. Antidiabeticele din clasele inhibitorilor DPP-4 şi agoniştilor receptorilor GLP-1, denumite împreună “terapii incretinice”, acţionează pe aceste mecanisme.

Adipocitele, la rândul lor, manifestă insulinorezistenţa prin creştere de acizi graşi circulanţi şi metaboliţi lipidici ce accentuează insulinorezistenţa în alte organe. Un alt sediu al octetului este creierul, a cărui rezistenţă la acţiunea anorectigenă a insulinei contribuie la disfuncţii de apetit şi creştere în greutate. Recent abordat şi în farmacoterapie, rinichiul constituie un ultim braţ al octetului prin fenomenul de creştere a reabsorbţiei de glucoză. Inhibitorii SGLT-2 antagonizează, în practică, acest mecanism, prin acţiune glucuretică (glucozurie indusă medicamentos).

Descrierea acestor noi verigi fiziopatogenice din diabet a adus cu sine un arsenal farmacologic larg, cu ţinte multiple şi clare beneficii pentru pacient în termeni de eficienţă, confort, durabilitate. Practic diabetologia clasică, cea cu două tipuri de terapii: insulină sau agenţi insulinosecretori (sulfoniluree şi meglitinide) şi medicaţie insulinosensibilizantă (metforminul) a fost, treptat, completată de agenţi cu acţiuni complexe pe organe ţintă (2). Însuşi metforminul, agent central în terapia diabetului, a dovedit efecte pe multiple axe patogenice, inclusiv pe axa incretinică şi semnalarea prin AMPk. Agenţi insulinosensibilizanţi ca tiazolidindionele şi agoniştii de GLP-1 au dovedit, suplimentar, efecte de prezervare a funcţiei betacelulare, măsurabile în ani până la intensificarea tratamentului. De asemenea, diversificarea arsenalului terapeutic a adus şi primele clase cardioprotectoare (în rândul agoniştilor receptorilor GLP-1 şi inhibitorilor SGLT-2) şi opţiuni mai largi în raport cu riscul de creştere în greutate şi riscul de hipoglicemie, aspecte deosebit de importante în practică. O astfel de abordare pe multe planuri permite, inclusiv în România de cateva luni, utilizarea chiar a cvadruplei terapii non-insulinice în diabetul tip 2 (3).

În sens şi mai larg, extinderea identificarii defectelor a adus un puternic argument ideii că “fiecare persoană cu diabet are propria boală”, cu o implicare variabilă a diferitelor mecanisme, ceea ce, dublat de disponibilitatea medicamentelor ce le ţintesc, permite o mult mai mare apropiere de medicina personalizată. Într-o “traducere” simplă: pentru pacient putem vorbi de tratamente tot mai bune, mai sigure şi personalizate, iar pentru medic de un mult mai bun arsenal cu foarte clare beneficii în principalul parametru urmărit de diabetologia contemporană: calitatea vieţii pacienţilor.

Autor: Dr. Adrian Copcea
Publicat: 1 august 2018 @adriancopcea.com
*O formă prescurtată şi adaptată a acestui articol va fi publicată în “Medici şi Farmacişti”, ediţia tipărită. Articolul este destinat medicilor şi personalului medical.

Bibliografie selectivă:
1. DeFronzo RA1, Eldor R, Abdul-Ghani M. Pathophysiologic approach to therapy in patients with newly diagnosed type 2 diabetes. Diabetes Care. 2013 Aug;36 Suppl 2:S127-38. doi: 10.2337/dcS13-2011
2. American Diabetes Association. Pharmacologic Approaches to Glycemic Treatment: Standards of Medical Care in Diabetes—2018. Diabetes Care 2018 Jan; 41(Supplement 1): S73-S85. https://doi.org/10.2337/dc18-S008
3. Casa Naţională de Asigurări. LISTA denumirilor comerciale şi a  preturilor de decontare a medicamentelor care se acordă bolnavilor cuprinşi în cadrul programelor naţionale de sănătate. http://www.cnas.ro/casmb/media/pageFiles/Lista%20medicamentelor%20C2%20valabila%2001%2002%202018-2.pdf


Scrie un comentariu

Aditivii alimentari şi sănătatea copilului: o poziţie recentă a Academiei Americane de Pediatrie

Recent (iulie 2018) Academia Americană de Pediatrie a publicat o declaraţie (mai precis un “policy statement”) în care ridică problema necesităţii unei reforme în ce priveşte aprobarea şi impactul aditivilor alimentari asupra sănătăţii copilului. Pe de o parte sensul mesajului este că aprobările sunt prea permisive, în sensul prea largii şi puţin testatei categorii GRAS (generally recognized as safe), pe de altă parte deja s-au acumulat date ce pun problema unui impact negativ al aditivilor alimentari asupra sănătăţii copilului. O serie largă de aditivi au primit atributul de “perturbatori endocrini” sau “disruptori endocrini” (bisfenoli, ftalaţi, perfluoroalchili etc.), alţii au potenţial cancerigen, alţii imunosupresor. Practic sunt 20 de ani de când alimentaţia este puternic industrializată/procesată (şi ambalată!) iar unele probleme de sănătate largi răspândite, de la boli endocrine la cancere şi afecţiuni psihiatrice, ar putea avea rădăcini şi în alimentaţie, atât prin aditivii direcţi (substanţe adăugate în alimentaţie pentru a da alimentelor diferit proprietăţi: conservare, textură, culoare etc.) cât şi prin aditivii indirecţi (substanţe ce ajung în alimente indirect, de exemplu din ambalaj). Acestor substanţe li se adaugă contaminanţii, substanţe care apar în aliment accidental/prin fenomene nedorite (de exemplu aflatoxine, dioxină, metale grele, pesticide etc., ce pot ajunge în apa potabilă) (1). Astfel de date au fost deja inventariate în documente ale Societăţii de Endocrinologie (2009) (2), Organizaţiei Mondiale a Sănătăţii (2013) (3) şi multe altele.

Documentul Academiei Americane de Pediatrie (1), aici rezumat, se opreşte asupra diferitelor categorii de aditivi, aşa cum voi traduce şi expune în continuare, urmând îndeaproape sintaxa şi argumentele documentului original. Fiind un document online menţionat în bibliografie şi accesibil nerestricţionat publicului larg (1) menţionez că prezentul articol poate fi interpretat ca o traducere prescurtată cu adaptări, fără alte contribuţii personale. Îmi e în egală măsură mie cât şi Dumneavoastră, cititorilor acestui articol sau acestui blog, interesant şi important conţinutul acestui document. Pentru cei ce nu mă cunosc sau nu cunosc acest blog, cel ce scrie este medic primar în diabet, nutriţie şi boli metabolice. Fac această menţiune cu o completare: ramura nutriţiei ce corespunde acestui articol este siguranţa alimentară, o ramură mai apropiată specialiştilor în “igiena alimentaţiei şi nutriţie” şi “nutriţie-dietetică” decât ramurii clinice în care lucrez. Într-una din emisiunile TV am fost nevoit să fac această precizare şi o reiau aici în sprijinul ideii că termenul de “nutriţionist” nu acoperă şi nu poate acoperi orice ramură de nutriţie imaginabilă sau deja conturată. Ce am scris în rândurile precedente nu e un “qui s’excuse s’accuse” ci o explicaţie pe care o văd necesară.

ADITIVI INDIRECŢI

Bisfenolii. Rolul bisfenolilor este în principal de acoperire a conservelor, sub forma rezinelor, în scopul prevenirii coroziunii metalului, dar şi al unor recipienţi de plastic. Bisfenolul A (BPA) este interzis în prezent în compoziţia biberoanelor, datorită efectelor de perturbator endocrin, mai exact datorită asocierii cu infertilitatea, tulburări de pubertate, de dezvoltare a glandelor mamare şi unele cancere. Expunerea in utero a fost asociată cu probleme metabolice ale copilului, tendinţa curentă fiind de înlocuire cu bisfenol S, care pare a avea şi el efecte genotoxice şi estrogenice (1).

Ftalaţii. Ftalaţii se regăsesc sub două forme: forma cu greutate moleculară mică (şampoane, cosmetice etc.) şi forma cu greutate moleculară mare (mase plastice). Dintre ftalaţi, DEHP (di-2-etilhexiftalat), benzi-butil-ftalatul şi dibutilftalatul au efecte antiadrogenice şi toxice asupra testiculelor, în plus există legături cu obezitatea, rezistenţa la insulină, stresul oxidativ şi alte procese fiziopatologice. Date din NHANES, un studiu populaţional larg şi de referinţă în medicina modernă, arată legături inclusiv ale ftalaţiilor de generaţie nouă (DIDP şi DINP, care treptat au înlocuit DEHP) cu bolile metabolice moderne (inclusiv hipertensiune arterială, insulinorezistenţă).

Compuşii perfluorinaţi (PFC) sunt utilizaţi în spray-uri de curăţare a covorarelor, spume antiincendii, suprafeţe de gătit antiaderente etc. Expunerea la PFC se face major prin alimentaţie, alături de mai puţin reprezentatele căi dermice şi inhalatorii, şi poate avea impact imun, metabolic, asupra funcţiei tiroidei etc. O parte din compuşii din gama PFC (PFOS şi PFOA) au fost scoşi din producţie, o parte din PFC însă sunt încă folosiţi ca aditivi şi există posibilitatea ca unele componente de generaţie nouă să împărtăşească neajunsuri ale altora deja interzişi.

Percloratul. Percloratul este fie un contaminant, fie un component al îngrăşămintelor cu nitraţi, fie un aditiv indirect, în cazul în care face parte din ambalajele cu efect antistatic (pentru alimente uscate tip cereale, făină, zahăr etc.) sau poate apărea ca metabolit al hipocloritului acolo unde se utilizează albirea sau curăţarea cu hipoclorit. Percloratul interferă cu producţia hormonilor tiroidieni în momentul încorporării iodului. Hipotiroidismul neonatal şi alte forme de hipotiroidism ar putea avea şi o astfel de cauză alături de eterii polibrominaţi.

ADITIVI DIRECŢI

Coloranţii. Legătura dintre coloranţi şi ADHD (tulburarea hiperkinetică cu deficit de atenţie) este dublată de cercetările privind ameliorarea ADHD atunci când coloranţii sunt elminaţi din alimentaţie. Academia Americană de Pediatrie consideră, în prezentul document, că sunt necesare mai multe date de siguranţă pentru cei 9 coloranţi acceptaţi de FDA şi care au definite limite maxime de consum.

Nitriţii şi nitraţii. Nitriţii şi nitraţii sunt conservanţi prezenţi în mezeluri, preparate de peşte şi brânză clasificaţi în 2006 de către International Agency for Research on Cancer drept “cancerigeni probabili” (“probable human carcinogens”, grup de dovezi 2A), datele principale referindu-se la cancerul colorectal. Alte date leagă consumul de nitraţi de anomalii tiroidiene. Prezentul document avertizează şi asupra faptului că pudra de ţelină, un conservant “natural”, “organic” utilizat ca alternativă la nitriţii şi nitraţii sodici tradiţionali, ar putea să le împărtăşească dezavantajele.

Documentul anterior tradus şi rezumat este redactat de Leonardo Trasande, MD, Rachel Shaffer, MPH şi Sheela Sathyanarayana, MPH. (1) şi semnalat în fluxul Medscape din 23 iulie (2).

BIBLIOGRAFIE

  1. Food Additives and Child Health. American Academy of Pediatrics Technical Report. July, 2018. Link: http://pediatrics.aappublications.org/content/early/2018/07/19/peds.2018-1408
  2. Diamanti-Kandarakis E, Bourguignon JP, Giudice LC, et al. Endocrine-disrupting chemicals: an Endocrine Society scientific statement. Endocr Rev. 2009;30(4):293–342pmid:19502515
  3. Bergman Å, Heindel JJ, Jobling S, Kidd KA, Zoeller RT. eds; United Nations Environment Programme; World Health Organization. State of the Science of Endocrine Disrupting Chemicals – 2012. Geneva, Switzerland: WHO and UNEP; 2013. Available at: http://www.who.int/ceh/publications/endocrine/. Accessed May 18, 2017
  4. Food Additives Causing Harm, Reforms Urgently Needed, AAP Says. Link: https://www.medscape.com/viewarticle/899660?src=soc_fb_180728_mscpedt_news_endo_addititives&faf=1


2 comentarii

Teoriile obezităţii

Întrebarile: “de ce ne îngrăşăm” şi, mai ales, “de ce se îngraşă atâta lume” sunt departe de a primi un răspuns simplu. E uşor să spui “mănânci mai mult, te mişti puţin” şi să pui repede un diagnostic şi să dai o soluţie teoretică. Intr-un final da, se ajunge la o ecuaţie de acest tip, dar circuitele prin care se ajunge la ea sunt de fapt complexe. “Balanţa calorică”, cum i se spune acestui “calories in / calories out”, e de fapt vârful unui aisberg. Ca să ajungi la calories in versus calories out şi procesul să fie suficient de susţinut încât să depozităm surplusul de calorii ca grăsime e nevoie de un context mai larg. Însăşi depozitarea de grăsime e un proces hormonal complex, nu e ca şi cum depunem bani la bancomat. Depunerea de bani la bancomat e glicogen, e carbohidrat. Carbohidraţii se intersectează cu grăsimea. Carbohidraţii “rapizi”, de exemplu zahărul (ghilimelele necesită şi ele un articol) dau semnale către hormonul insulină care dă semnale să se depună grăsime. Şi am ajuns in câteva rânduri de la calorii la carbohidraţi şi insulină. Deci nu erau doar caloriile. Iar dacă mergem şi mai departe ajungem la apetit, hipotalamus, plăcere, genetică. Iar când ajungem la genetică e şi mai spectaculos. Genetica, >>>o spuneam în acest articol, nu mai e doar “predispoziţie” ci a ajuns să fie un factor dinamic. De exemplu mâncarea poate descătuşa gene printr-un proces epigenetic. Predispoziţiile noastre ancestrale sunt, de fapt, modelate de comportament, genele nu sunt un verdict ci o atenţionare (>>>aici găsiţi o explicaţie frumoasă a epigeneticii). Iar în felul cum ne modelăm expresia genelor intră, major, stilul nostru de viaţă, cu tot ce presupune definiţia lui modernă: ce şi cum şi când mâncăm (importante toate aceste întrebări), cum şi cât ne mişcăm, cum ştim să ne gestionăm stresul, cum ne odihnim. Şi iată dimensiunea adevărată a universului întrebării: “de ce ne îngrăşăm?”. De fapt obezitatea, adică depunerea excesivă de grăsime, e o boală complexă, neuroendocrină, genetică şi de mediu, în care sistemele de depunere a grăsimii lucrează în sensul economiei de energie ca ţesut adipos. Fiind boală putem spune că obezitatea e un eşec al mecanismelor de utilizare a energiei. Dacă n-ar fi fost boală am vorbi de economie utilă, aşa cum e în cazul animalelor care hibernează şi din natura cărora mecanismele de stocare fac parte în mod normal şi funcţionează bine, pentru supravieţuire, aşa cum a fost, demult, şi cazul omului timpuriu. Acum, în timp ce vorbim, în cazul speciei umane nu intră nimic favorabil în obezitate, dimpotrivă. Obezitatea e o boală complexă şi cu complicaţii şi riscuri multiple, obezitatea e inclusiv un mare cancerigen.

Această lungă introducere are rolul precis de a da dimensiunea corectă acestei maladii. Obezitatea nu este o boală psihiatrică, nu este nici o boală pur metabolică, nu este nici măcar o boală pur nutriţională. Ştim, cei ce lucrăm în domeniul nutriţiei, că nu e uşor să îngraşi un om, stau mărturie foarte mulţii noştri pacienţi care vor să se îngraşe şi nu reuşesc sau reuşesc greu. Ştim, pe de altă parte, şi cum decurge drumul invers din obezitate şi cât de greu e să slăbeşti atunci când psihicul pune piedici. Obezitatea este (şi) consecinţa unui comportament. Cel alimentar. Corelat, la rândul lui, cu numeroase constrângeri din viaţa de zi cu zi, inclusiv disponibilitatea unei alimentaţii potrivite. Câţi dintre noi avem în farfurie, în toate momentele zilei, mâncare sănătoasă şi exact pe gustul şi “bioritmul” nostru? Şi întrebările pot continua, aşa cum de fapt şi continuă, în mod individual, într-un cabinet serios de nutriţie. Revenind la tabloul mare, cel planetar, câteva elemente în mod clar trebuie să explice o răspândire atât de mare a obezităţii cum avem acum. Pentru iubitorii de cifre şi hărţi, >>>aici se găseşte o hartă interactivă cu prevalenţele obezităţii adultului pe ţări. România e înscrisă cu 29.4% obezitate în rândul bărbaţilor şi 34.1% în rândul femeilor, Statele Unite cu 37.9% respectiv 41.5%. Şi dincolo de aceste cifre nu sunt doar imaginea noastră rapidă cu surplusul inestetic de grăsime, din păcate cifrele acestea trag după ele o epidemie de diabet tip 2, o impresionantă rată de cancere şi, practic, tot spectrul bolilor cardiovasculare şi metabolice ce induce costuri mari, atât individual cât şi la nivel de glob. Şi nici nu pomenesc aici de copii şi premisele pentru generaţiile ce vin. Încă nu s-a ajuns la un punct de inflexiune de la care să constatăm că se întâmplă ceva bun cu această boală. Se întâmplă doar pentru escrocheriile medicale şi nutriţionale care speculează eşecul medicinei şi sistemelor sociale în această boală. Dar revin pentru “indexarea” teoriilor.

Teoria de bază, cea pomenită mai devreme, e cea a balanţei calorice. E o teorie susţinută şi de calculul caloriilor medii consumate per cap de individ (la capitolul intrări), dublată de evidenta modificare în stilul de viaţă (la capitolul ieşiri) care ne-a adus în faţa ecranelor calculatoarelor, telefoanelor, care înseamnă şi slujbe care se petrec cel mai adesea stând pe un scaun. (voi detalia în alt articol: scos din toate contextele, statul prelungit pe scaun, tehnic numit “time spent sitting”, este un factor de risc independent pentru boli şi mortalitate prematură). Dublat de deplasarea cu mijloace de transport în care stăm tot pe scaun. Asta ca să ating elementele concrete şi de bază: avem un plus clar la mâncare şi un minus clar la mişcare. Practic clasicul “mănânci mai mult / te mişti mai puţin” stă în picioare indiferent de teoriile celelalte. Ca să îl contrazicem logic am avea nevoie de cazuri în care cineva se poate îngrăşa pe o balanţă calorică negativă sau poate slăbi pe o balanţă calorică pozitivă. Astfel de cazuri nu sunt documentate. E imposibil să slăbeşti cu multe calorii, simplu spus. Cu mai multe decât iţi cheltuie organismul.

A doua teorie se bazează pe tandemul carbohidraţi-insulină. >>>O frumoasă expunere online, “the aetiology of obesity, the new science of obesity”, a nefrologului Jason Fung, autor al cărţilor “The Obesity Code” şi “The Complete Guide of Fasting” detaliază anumite aspecte ale acestei aparent axiomatice ipoteze. Carbohidraţii stimulează insulina, insulina e obezogenă. Insulinorezistenţa este veriga de legătură între obezitate şi numeroase patologii, în primul rând diabetul tip 2. E normal să căutăm în această ipoteză, dar, ca orice teorie, punctul slab e reprezentat de exemplele ce o pot contrazice. În acest caz orezul asiaticilor e o problemă: multe ţări au o dietă cu o preponderenţă a orezului alb şi o rată mică de obezitate. Aparent teoria pică. Dar nu complet, e posibil ca anumiţi carbohidraţi să fie mai răi ca alţii, e posibil ca zahărul şi porumbul să fie mai răi decât orezul. Aşa încât această teorie e cel mult una incompletă. Invers, argumente care să susţină această teorie aparent centrală a obezităţii, există. Există intervenţiile low-carb în nutriţie cu efecte, pe termen scurt, ce par să susţină ipoteza. Din rândul intervenţiilor low-carb două dieta sunt mai cunoscute publicului larg.: Atkins şi Dukan. Dieta Atkins (reper pentru dietele ketogenice) a fost testată medical, în schimb “dieta” Dukan (o aşa-zisă intervenţie low-carb dar orientată înspre axul hiperproteic în dauna axului hiperlipidic, aşa cum e în Atkins) are un substrat medical minimal în comparaţie cu Atkins. Astfel de grupare a componentelo alimentaţiei ce aduc calorii (macronutrienţii) încât glucidele (carbohidraţii) să se reducă şi proteinele şi lipidele, în diferite proporţii, să crească (totul in cadrului unui 100%) sunt practic baza pseudonutriţiei, cu un substrat fiziologic simplu: eliminarea glucidelor, pe termen scurt, cel mai adesea slăbeşte. >>>Am scris într-un articol cum să faci ca să te dai nutriţionist pe Internet: recomanzi o intervenţie fără pâine, fructe, cartofi, paste…. Din păcate obezitatea e o boală ce durează mult, nu două-trei săptâmâni cât ţin, cel mai adesea, astfel de diete.

Teoria grăsimi-obezitate ar fi o altă ipoteză din gamă, dar cu mult mai puţine baze “subtile”, de fapt o derivaţie a teoriei caloriilor: reducând grăsimile reducem caloriile. Din păcate valoarea practică a unei astfel de teorii e slabă, pentru că excluderea/reducerea grăsimilor, spre deosebire de a carbohidraţii simpli, nu are un răsunet atât de mare pe mai “profundul” ax ce implică insulină, hiperinsulinism, rezistenţă la insulină. Mai degrabă grăsimile sunt săţioase, deşi calorice, invers faţă de carbohidraţi, mai ales cei rapizi, care sunt mai puţin calorici dar mult mai puţin săţioşi. “Mişcarea low-fat” a industriei alimentare n-a fost vreun mare succes în cifrele de sănătate, dar e de spus că industria şi medicina nu au aceleaşi interese.

Teoria malnutriţiei din supranutriţie. La această a treia teorie şi la cea ce va veni după ader şi eu. E o teorie mult mai aproape de ceea ce se întâmplă cu adevărat în geneza obezităţii şi e vorba aici de calitatea mâncării. Teoria aceasta, cred eu, înglobează bine teoria caloriilor şi teoria carbohidraţi-insulină într-un anumit fel. O alimentaţie mai proastă calitativ, respectiv bogată caloric şi săracă nutritiv, ajunge să deregleze mai multe sisteme, în primul rând cel al saţietăţii. Cum face asta: printr-un aport slab de fibre, vitamine, minerale şi, în cadru mai larg, “alimente sănătoase”, alimentaţia de fapt transmite semnale că n-am mâncat, deşi am mâncat mult. Pentru semnalul “am mâncat” există în tubul digestiv şi în hipotalamul nişte “senzori” bine puşi la punct. Uneori mâncăm, să zicem, o patiserie de 400 de kilocalorii, adică un mix de făină albă, grăsime de palmier şi zahăr, şi creierul nu simte că am mâncat. Pentru ca acea patiserie n-a avut fibre, vitamine, minerale. N-a avut decât un fel de “perfuzie de glucoză” comestibilă şi ulei cu folos zero. Am mâncat doar calorii. Nesatisfăcător. Caloriile se adună, nemulţumirea din creier la fel, şi ciclul se reia. Aş putea să-i spun acestei ipoteze şi “teoria mâncatului prost”. Sucul cu zahăr, de exemplu, intră în acelaşi tipar. Ştiinţa nu a putut dovedi că zahărul conduce la obezitate, nu duce nici măcar la diabet. În schimb sucurile cu zahăr sunt interzise în şcoli, acolo unde ţările sunt preocupate de aspect, pe o baza ştiinţifică simplă şi suficientă pentru politici de sănătate: “există variante mai bune”. Sucul natural de fructe, de exemplu, e admis în astfel de şcoli spre deosebire de “carbogazoase” (cum le spune lumea, deşi gazul nu are nicio legătură cu obezitatea). >>>Aici am scris un articol succint numit “calorii goale versus densitate nutritivă” în care rezum, cumva, ipoteza. Cumva această teorie a malnutriţiei e aceeaşi cu teoriile saţietăţii şi cu teoria calităţii mâncării. De fapt am numit-o teorie doar didactic.

Teorii ale ritmului alimentar şi crononutriţie. Această “a patra teorie” face şi obiectul unor descoperiri recente ale complexităţii ritmurilor biologice, cu aplicabilitate inclusiv în nutriţie. Tradus în practică, e plauzibil ca ritmurile alimentare anormale să favorizeze obezitatea. Cercetările nu au adus informaţii concludente foarte largi în a asocia ritmul meselor cu obezitatea, în mare parte pentru că există o variabilitate imensă a obiceiurilor alimentare în diferite ţări şi regiuni, totuşi anumite ipoteze din această sferă sunt plauzibile (>>>o recenzie pe această temă aici, în abstract). Mâncatul în timpul nopţii, spre exemplu, sau “ronţăitul” sunt disruperi ale ritmului fiziologic ce se pot asocia cu obezitatea. Recent s-au descoperit şi explicaţii genetice pentru aceste asocieri. Invers, mesele regulate şi urmând un anumit tipar ordonat sunt protective în raport cu obezitatea, tiparul francez e un astfel de exemplu pozitiv. Din remediile ce ţin de ritmuri circadiene, postul intermitent este în prezent intens studiat şi prin prisma unor potenţiale beneficii în obezitate. Datele preliminarii însă nu aduc argumente puternice în favoarea postului intermitent, studiile de Ramadan (cel mai larg răspândit tipar alimentar cu post intermitent) nu sunt, în prezent, încurajatoare în obezitate. Voi reveni asupra acestor subiecte care sunt de mare actualitate.

Teorii psihogene. Desigur, psihicul, prin numeroase laturi, este conectat la mecanismele de reglaj ale energiei şi, astfel, în etiologia obezităţii. O latură este faptul că alimentaţia se face sub forma unui comportament, o altă latură este plăcerea de a mânca, o latură tot mai bine descrisă, cu sisteme biologice clare. Apetitul este în mod clar în legătură şi cu obieciurile alimentare şi cu starea psihică, “mâncatul emoţional” nu este nici pe departe o situaţie rară. Totuşi, în final, factorii psihici conduc tot la mecanismele centrale care implică alimentele consumate şi reglarea metabolismului energetic, deci se vor regăsi în teorii mai devreme enunţate, de la cele mai “profunde” (de exemplu mâncatul dulciurilor pentru efectul de confort -> hiperinsulinism -> obezitate) la cel superficial, al caloriilor.

Teoria microbiomului. Anii recenţi au adus dovezi puternice ale asocierii dintre afectarea florei intestinale (microbiom, microbiota) şi un spectru larg de boli ce include obezitatea şi bolile din spectrul obezităţii (diabet, steatoză hepatică), alături de alte patologii (sindromul intestinului iritabil şi chiar depresia sau alte afecţiuni psihice). Deşi asocierile sunt puternice încă nu există o foarte clară relaţie cauzală, dar numeroase ipoteze ce implică microbiomul au fost deja clar formulate. În numeroase ipoteze acţiunile deficitare ale florei intestinale interferă cu axele de reglare a apetitului (în principal prin hormonii gastrointstinali) şi cu mecanismele ce leagă obezitatea de insulinorezistenţă. >>>Aici o sinteză a mecanismelor ce leagă patologia microbiomului de obezitate >.

În loc de concluzie aş sublinia faptul că obezitatea este o afecţiune complexă, a cărei apariţie are laturi psihice, de orar, de calitatea alimentului, de cantitate, de reglaje subconştiente, de predispoziţii şi de stil de viaţă, într-o pondere ce variază de la om la om. Per total, însă, anumite fenomene sunt suficient de largi încât să fie greu sau imposibil de contrazis, aşa cum e cazul “teoriei caloriilor”. Mai departe, şi ştiinţele genetice (nutrigenetica, nutrigenomica) o susţin, există variaţii individuale care fac ca unii oameni să fie predispuşi la obezitate prin intermediul dulciurilor, alţii prin intermediul alimentelor foarte palatabile şi care dau dependenţe, şi tot aşa. Dar undeva, pe parcurs, orice teorie se va intersecta cu mecanismele complexe ale reglării apetitului şi metabolismului energetic, pe care le voi detalia în articole viitoare. Deocamdată concluzia ar fi simplă: caloriile contează. Cum şi de ce se ajunge la calorii multe, într-adevăr un loc fruntaş am putea spune că îl putem aloca alimentelor “goale nutritiv şi bogate caloric” (dealtfel foarte disponibile) dar, per total, cauza o va constitui tot un dezechilibru şi nu doar prezenţa lor în alimentaţie. Şi, oricât de banal sau dezamăgitor poate suna, o combinaţie dintre un mâncat defectuos, o mişcare insuficientă şi factorii psihici şi genetici nu poate lipsi din geneza obezităţii. Iar remediul, în mod normal, trebuie să fie un “antidot” personalizat, nu o dietă bazată pe o teorie care s-ar putea să nu fie aplicabilă individual. Arareori reducerea la “calorii” şi la “insulină” chiar funcţionează în practică pe termen lung.

BIBLIOGRAFIA este inserată în text sub formă de linkuri.

Autor: Dr. Adrian Copcea, medic primar Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice.
Publicat: 22 iulie 2018


Scrie un comentariu

Un doctor explică cum intră cafeina în ADN sau diferenţa dintre doctorii doctori şi doctorii nedoctori

N-am putut să decid între cele două titluri. Dacă e înşelător titlul, exact aşa e şi momentul când diverse personaje se dau drept medic datorita faptului că au făcut un doctorat. Şi cum, în limba română, dacă spui doctor sau medic e acelaşi lucru, trec drept medici tot felul de personaje care nu sunt medici dar care au un doctorat. De exemplu astăzi am văzut un filmuleţ cu sute de mii de shareuri în care un doctor, nu-i dau numele ca să nu se pornească heitărimea pe mine, explica un fenomen spectaculos: dacă gravidele beau cafea, cafeina intră în ADN în loc de adenină şi se nasc copii malformaţi. Evident că auzind aşa o minunăţie am dat şi eu, ca omul, pe Google să văd ce fel de doctor e domnul. Şi, ca în multe alte cazuri, nu e ce pare a fi. E doctor nedoctor. Adică e doctor în doar sensul de posesor al unui doctorat în “modificări neuroendocrine şi metabolice”, el fiind veterinar. Şi cum absolvenţii de doctorat se cheamă “doctor”, de aici mai e doar un pas să-i spui omului “medic nutriţionist”. Răzvan de la “Răzvan şi Dani”, dealtfel, bine intenţionat, îl chiar interoga cu interes pe domnul respectiv şi asculta, serios, cum intră cafeina în ADN. Probabil că datorită rimei cu –ina sună plauzibil cuiva care n-are nici cea mai vagă idee ce e ADN-ul că celor 4 clasice (adenina, timina, guanina şi citozina) li se poate adauga, din când în când, cofeina. Ceea ce devine un pic stresant dacă te gândeşti că ar putea intra în ADN şi alte substanţe care rimează, de exemplu slănina sau benzina. Eu n-aş dori aşa ceva în ADN.

Pe lângă faptul că aceste personaje se bucură de graba (ca să zic aşa) celor din presă care, văzând particula Dr înainte de numele oamenilor, brusc le alocă cei 6 ani de medicină şi, în general, 5 de rezidenţiat (cam atât durează să fii doctor şi să poţi profesa într-o ramură), se mai bucură şi când pe siteurile unde îşi dau pseudo-CV-urile apare, foarte somptuos, o frază de genul: “doctorul nutriţionist X-ulescu şi-a făcut doctoratul în modificări neuroendocrine şi metabolice”. Păi cine are timp şi mai ales chef să mai verifice ce e aia “doctorul nutriţionist”, că pare destul de clar. Cât despre doctoratul domnului, cel în “modificări endocrine şi metabolice”, e de negăsit pe net măcar titlul, deşi e foarte mare Internetul din câte am inţeles. Şi, fiind el, doctoratul, în modificări endocrine şi metabolice, posesorul se mai poate numi şi nutriţionist, endocrinolog, metabolog şi cercetător. Metabolog nu există, dar ar putea exista. Deşi sună ca un “Bolog” dintr-o lume paralelă…

Încheind, am un mare regret că la noi nu e cunoscută suficient particula PhD. Care vine de la “doctor în filosofie” dar înseamnă, de fapt, posesor de doctorat, indiferent în ce ramură. Atunci am putea şi noi să zicem că domnul este “pehaşdeu” şi nu “doctor”. Dar probabil că numele lui Haşdeu într-o astfel de particulă ar fi prea derutant, aşa încât nu s-a mai sinchisit nimeni să-l importe. Mai simplu e să fie toţi doctori, cu medicină, fără, ce mai contează…

În caz că aţi citit rapid şi că aţi văzut, din întâmplare, shareul de la Răzvan şi Dani în care domnul doctor, cercetător, endocrinolog, neuroendocrinolog şi metabolog nutriţionist explică cum intră cafeina în ADN la gravide şi ies bebeluşi zombie dansând break-dance, să ştiţi de la un doctor simplu, din ăla fără titluri prea multe, că nu intră. N-are cum. Mă puteţi crede pe cuvânt. Că domnul cu teoria ADN-ului Lavazza nu mănâncă carne şi nu bea cafea, asta e altă poveste.


Scrie un comentariu

Lista şi clasificarea medicamentelor pentru slăbit în 2018: terapii curente, terapii abandonate şi terapii potenţiale

Istoria medicamentelor pentru slăbit începe în 1947, când FDA (Food and Drug Administration, autoritatea pentru supravegherea alimentelor şi medicamentelor din Statele Unite) a aprobat dezoxiefedrina (metamfetamina), un supresor al apetitului, ca medicaţie pentru obezitate. Au urmat aproape 3 decade şi mai multe medicamente din clasa supresorilor apetitului până la primii paşi înapoi: limitarea ca timp recomandat pentru utilizare şi apoi retragerea unor medicamente. În 1973 s-au retras fenfluramina şi dexfenfluramina, iar în 2010 sibutramina (medicament care a fost utilizat şi în România câţiva ani). Motivul retragerii fenfluraminei a fost apariţia mai frecventă a bolilor valvulare cardiace iar sibutramina s-a asociat cu o creştere a riscului de infarct miocardic şi accident vascular cerebral. În prezent producătorilor de medicamente pentru slăbit li se cer studii de siguranţă cardiovasculară pe termen lung. Datele mai devreme expuse sunt prezentate pe siteul FDA.

Anul 2018 nu diferă mult (din păcate) de anul 2012 când am scris acest articol în care făceam o actualizare a listei medicamentelor utilizate în obezitate. Singura noutate cu caracter local este disponibilitatea în România a medicamentului Mysimba (bupropionă+naltrexonă). >aici sunt publicate pe siteul Agenţiei Europene a Medicamentului datele cu privire la medicamentul Mysimba>.

Medicaţia pentru obezitate se poate clasifica în 3 clase: anorexigene (medicamente care scad apetitul), agenţi periferici (medicamente care reduc aportul caloric prin alte circuite decât inhibiţia apetitului la nivelul creierului) şi medicamente care cresc cheltuielile calorice. Clasificarea ce urmează este adaptată după clasificarea publicată pe emedicine.medscape.com în rubrica “Obesity medication”, actualizată în 2018 şi cuprinde elementele de bază ale medicaţiei, disponibile şi individual sub forma prospectelor şi informaţiilor de prescriere.

1. ANOREXIGENELE SAU STIMULENTELE CENTRALE SAU SUPRESOARELE DE APETIT (denumirile sunt sinonime pentru clasă) acţionează la nivelul neuronilor hipotalamici care gestionează apetitul.

1.1. FENTERMINA este un simpatomimetic cu acţiune de inhibitor al recaptării norepinefrinei (noradrenalinei) şi dopaminei a nivelul hipotalamusului şi sistemului limbic.

1.2. LORCASERINA este un activator al receptorilor 5-HT2C din neuronii hipotalamici POMC.

1.3. TOPIRAMATUL, utilizat în combinaţie cu fentermina, este un antiepileptic cu acţiune asupra neuronilor orexigeni GABA.

1.4. DIETILPROPION, FENDIMETRAZINA, BENZFETAMINA sunt toate simpatomimetice.

2. ANTIDEPRESIVE, INHIBITORI DE RECAPTARE A DOPAMINEI ŞI ANTAGONIŞTI DE OPIOIDE

2.1. BUPROPIONA + NALTREXONA. În această combinaţie, medicamentul acţionează pe două mecanisme. Bupropiona creşte activitatea dopaminică în creier şi creşte cheltuielile energetice via neuronii POMC. Naltrexona blochează receptorii opioizi din neuronii POMC, crescându-le activitatea.

3. MEDICAŢIE GASTROINTESTINALĂ CU ACŢIUNE ANTIABSORBTIVĂ

3.1. ORLISTAT este un inhibitor al lipazelor gastrointestinale şi pancreatice ce reduce absorbţia grăsimilor.

4. AGONIŞTII RECEPTORULUI GLP-1

4.1. LIRAGLUTID este un medicament ce reglează apetitul prin acţiune asupra receptorilor hormonului GLP-1 de la nivelul creierului (GLP-1 este Peptidul Glucagon-like de tip 1, termenul “glucagon-like” semnalând similitudinea cu hormonul pancreatic glucagon). Clasa agoniştilor receptorilor GLP-1 se utilizează de ani buni în tratamentul diabetului zaharat tip 2, însă în tratamentul obezităţii doza de liraglutid (singului agent acceptat pentru obezitate) este diferită de doza utilizată în diabetul zaharat.

5. TERAPII EXPERIMENTALE (adaptat parţial după Konstantinos,2015, cu menţiunea că unele medicamente aflate în 2015 în fază experimentală au intrat între timp în uz)

5.1. GONADOTROPINA CORIONICĂ UMANĂ (hCG, human chorionic gonadotropin) constituie un tratament ale cărui efecte par să apară doar în tandem cu o dietă sever hipocalorică (500-800 kcal), motiv pentru care FDA nu doar nu a acceptat tratamentul ci a făcut recomandări împotriva acestui tratament (referinţă în subtitlul 5).

5.2. ANALOGI ŞI SENSIBILIZATORI DE LEPTINĂ. Analogii de leptină sunt singura terapie care a vindecat o formă de obezitate, forma monogenică prin deficit de leptină. Deşi asocierea unui analog de leptină (metreleptină) cu pramlintid (un analog de amilină din clasa antidiabeticelor) a părut promiţătoare producătorii au renunţat la a avansa pe această cale.

5.3. AGONIŞTII DE RECEPTORI DE MELANOCORTINA-4, ANTAGONIŞTII DE HORMON DE CONCENTRARE A MELANINEI (MCH) ŞI INHIBITORII DE NEUROPEPTID Y ţintesc diferite mecanise ale căii hipotalamice leptină-melanocaortină, principala cale a saţietăţii. Aflate în diferite stadii de cercetare, unele medicamente s-au dovedit puţin eficiente sau cu riscuri în diferite sfere (cardiovasculară, sexuală etc.).

5.4. ANTAGONIŞTII DE DOPAMINĂ au ca ţintă sistemul dopaminergic mezolimbic, cel implicat în alimentaţia compulsivă, bulimie şi în “poftele ţintite” (cravings). Datele preliminare nu arată efecte majore asupra greutăţii.

5.5. TESOFENSINA, un simpatomimetic utilizat în boala Parkinson a arătat deja efecte bune pe greutate, cercetările pe obezitate continuă, fapt valabil şi în cazul altor simpatomimetice.

5.6. ANTAGONIŞTII RECEPTORULUI CANABINOID TIP 1 (CB1) au fost deja pe piaţă prin reprezentantul rimonabant dar retraşi rapid după comercializare datorită efectelor psihiatrice.

5.7. AGONIŞTII DE COLECISTOKININĂ CCK sunt echivalentul la nivel de tract digestiv superior ai agoniştilor de GLP-1 ce valorifică saţietatea dictată din tractul inferior, deja prezenţi în arsenalul terapeutic pentru diabet şi obezitate. Agoniştii de CCK însă nu au dovedit eficienţă. POLIPEPTIDUL YY şi OXINTOMODULINA, în schimb, se dovedesc promiţătoare. Alte peptide intestinale de saţietate încă nu au dovedit suficientă eficienţă: ENTEROSTATINA, APOLIPOPROTEINA A-IV, POLIPEPTIDUL PANCREATIC (PP).

5.8. INHIBITORII DE GRELINĂ ŞI VACCINURILE CU GRELINĂ nu s-au dovedit până în prezent eficiente, în schimb descoperirea unei enzime care “activează” grelina (ghrelina), şi anume GOAT (ghrelin O-acyltransferase) ar putea fi o ţintă pentru blocanţii de grelină.

5.9 TERAPIA CU HORMON DE CREŞTERE (GH, growth hormone) are ca premisă posibilitatea hormonului de creştere (GH, sinonim în terminologia veche STH) de a induce lipoliza. Studiile realizate până în prezent însă au fost dezamăgitoare.

5.10. AGONIŞTII DE RECEPTORI ADRENERGICI ß3 ar putea activa lipoliza şi termogeneza, printr-un mecanism similar hormonilor tiroidieni, există încă cercetări pe acest mecanism.

5.11. INHIBITORII 11ß-HIDROXISTEROID DEHIDROGENAZEI TIP 1 ar acţiona asupra mecanismelor autocrine ale cortizolului. Carbenoxolona, deja testată, a avut rezultate inconcludente dar alţi agenţi sunt încă in cercetare.

5.12. INHIBITORII DE ANGIOGENEZĂ ţintesc mecanismul prin care ţesutul adipos îşi autoîntreţine creşterea, prin factori de expansiune ca VEGF sau HGF. Inhibiţia acestor factori a condus la rezultate bune pe model animal însă nu a fost testată în medicina umană.

5.13. ACTIVATORII DE SIRTUINĂ TIP 1 (SIRT1) sunt şi o potenţială terapie anti-ageing alături de potenţialele efecte în diabet şi obezitate. Cercetările sunt, în prezent, promiţătoare. Un cunoscut activator al sirtuinei 1 este resveratrolul.

5.14. MEDICAŢIA CU EFECTE PE GMP CICLIC ŞI AMP CICLIC (VIA AMPK) ar putea, teoretic, intra în cercetare.

6. TERAPII ALTERNATIVE ŞI COMPLEMENTARE

6.1. ACUPUNCTURA. Conform expunerii lui Konstantinos (referinţă in subtitlul 5) acupunctura a dovedit deja efecte anorexigene via a-MSH, obestatina şi CART, efecte documentate inclusiv într-o metaanaliză (Cho SH, Int J Obes, 2009)

În paragraful final voi face trimiteri la medicaţia prezentă pe piaţa internaţională în acest moment (iunie 2018) împreună cu linkuri către prospecte, informaţii de prescriere şi alte informaţii utile pentru fiecare agent în parte şi paragraful alocat de mine în acest text.

1.1. Fentermina (Adipex-p). Sursa: FDA

1.3. Lorcaserina (Belviq). Sursa: AACE

1.1. + 1.3. Fentermina+Topiramat (Qsimia). Sursa: FDA.

2.1. Bupropionă+naltrexonă (Mysimba, Contrave). Sursa: EMEA

3.1. Orlistat (Xenical). Sursa: EMEA

4.1. Liraglutid (Saxenda, Victoza). Sursa: Saxenda, FDA
BIBLIOGRAFIA ARTICOLULUI este inserată în text sub formă de linkuri.

Publicat: 24 iunie 2018.


Scrie un comentariu

Mişcarea şi alimentaţia nu sunt “calorii”, sunt semnale genetice

Despre faptul că alimentaţia şi mişcarea nu sunt nici pe departe doar calorii am mai scris şi voi mai scrie. Impactul lor şi în general al stilului de viaţă e unul complex asupra organismului iar mecanismele prin care se întâmplă asta abia încep să fie descifrate. S-a avansat mult în anii trecuţi pe apetit, pe componentele neuroendocrine ale comportamentului alimentar. Operaţiile de slăbit, spre exemplu, au adus multe informaţii de “culise” cu privire la rolul de glandă endocrină al stomacului (da, şi stomacul şi multe alte componente ale tubului digestiv au funcţii endocrine şi nu sunt doar “saci de stocare a mâncării”). Acum însă mă voi opri asupra unui aspect foarte interesant şi anume faptul că alimentaţia şi mişcarea sunt, pe lângă tot ce se ştie sau se crede că se ştie, şi puternice semnale epigenetice. 

Fragmentul mi-a fost semnalat de către un prieten şi e în limba franceză, ataşez aici linkul către materialul original (you tube), traducerea o fac pentru că mi s-a părut foarte interesant să păstrez în “slow-motion”, în limba română şi “tipărit” ideile foarte clare din această conferinţă expusă exact în stilul în care putem lua contact foarte simplu cu domeniul epigeneticii, în explicaţiile lui Joel de Rosnay, cercetător la Massachusetts Institute of Technology (MIT), specialist în biologie moleculară, scriitor şi futurist francez. (wiki).

În continuare cuvintele lui Joel de Rosnay:

”Subiectul epigeneticii este mai mult decât interesant. Epigenetica, o să vă explic, e marea revoluţie a biologiei ultimilor 5 ani. Nu 10, 20, 30 ci 5 ani. De curând s-a acordat şi un premiu Nobel pe acest subiect.

Cunoaşteţi cu toţii ADN-ul, programul fiinţei vii. Mult timp s-a crezut că ADN-ul nu putea avea variaţii. Dealtfel este o realitate faptul că mutaţiile iau mult timp să apară şi să se traducă în specii care se vor adapta şi selecţiona. Dar ADN-ul nu codifică decât 15% din totalitatea maşinăriilor care fac să funcţioneze celula. Mai exact enzimele şi proteinele. Atunci a apărut întrebarea: ce e restul de 85%? Cum nu se ştia s-a dat numele de “junk DNA”, cu sensul de reziduuri care se acumulează in timp. Acum se ştie că acest 85% material genetic permite fabricarea de mici molecule de ARN, monocatenar, mult mai scurt decât marele ADN. ARN-ul circulă în permanenţă în corp şi reglează funcţionarea genelor.

Aşadar epigenetica este modularea exprimării genelor. In funcţie de ce? În funcţie de comportament. Comportamentul vostru de zi cu zi. Ceea ce mâncaţi, dacă faceţi sau nu mişcare, dacă ştiţi să vă gestionaţi stresul, dacă vă face plăcere ceea ce faceţi şi dacă aveţi un anturaj social şi familial care merge bine. Aceste 5 elemente combinate între ele vor contribui la producerea în corpul vostru de mici molecule care se vor ataşa de enzime care vor intra sau vor fi recunoscute de către nucleu. În nucleu există ADN-ul. ADN-ul este protejat în exterior de o teacă aşa cum firul electric din cabluri este protejat de plastic. Această teacă poartă denumirea de histone (nişte proteine). Deschiderea histonelor permite polimerizarea ADN-ului în ARN mesager care va permite fabricarea de proteine şi enzime sau nu. E ca şi cum aţi avea o carte cu reţete de gătit unde paginile cu sufleu de brânză s-au lipit. Dacă acele pagini s-au lipit nu puteţi face sufleu de brânză. Dacă s-a desprins capitolul de pui fiert…puteţi face pui fiert. Dacă lipim paginile cu reţeta de pui şi le deschidem pe cele cu sufleul de brânză…puteţi face sufleu de brânză. Aşa e ADN-ul. Sunt gene care se exprimă, gene care sunt silenţioase şi gene care sunt inhibate. Iar asta depinde de comportamentul nostru.

Voi încheia spunând următorul lucru: vă daţi seama ce înseamnă asta pentru medicina preventivă? Pentru voi? Puteţi fi responsabili, în parte, de propria sănătate. Da, puteţi face ceva pentru voi. Încercaţi să fiţi într-o mai bună stare de sănătate. Se poate. Încercaţi să îmbătrâniţi mai încet. Iar asta e important nu doar pentru voi ci şi pentru societate.

Închei cu un exemplu concret al epigeneticii. Albinele. Toate larvele de albine se nasc cu acelaşi material genetic. Exact acelaşi. Dar dacă daţi de mâncare lăptişor de matcă anumitor larve şi altora nu, cele ce au primit lăptişor devin regine. Asta e diferenţa între o albină lucrătoare şi o regină (matcă). Matca e mai mare, trăieşte mai mult, face ouă. Deci nimic altceva decât alimentaţia cu lăptişor de matcă a acetilat sau a metilat aceste faimoase histone pentru a permite genelor să se exprime sau nu.
E o mare revoluţie şi ea va defini medicina preventivă de mâine şi nu medicina lăsată pe umerii “big pharma”, cea cu medicamente ale căror interacţiuni nu ştim dacă fac mai multe probleme decât problemele pe care încearcă să le rezolve”.

Aşa se încheie scurta conferinţă a lui Joel de Rosnay, am păstrat şi ultimul pasaj care arată ca un atac la adresa farmacoterapiei şi medicinei terapeutice dar, cu siguranţă din postura de medic nu pot decât să susţin că prevenţia e mai bună decât tratamentul DAR că noi, medicii, lucrăm în majoritatea timpului acolo unde momentul prevenţiei deja a fost depăşit.

Pe post de concluzie extrag şi repet din textul de mai sus cele 5 elemente care, în viziunea acestui cercetător, ne pot face să ne influenţăm în bine viaţa prin mecanisme epigenetice. E una din puţinele ocazii în care folosesc liniuţe, cifre şi astfel de elemente grafice, cred că aici se potriveşte foarte bine.
1. Alimentaţia
2. Activitatea fizică
3. Gestionarea stresului
4. Plăcerea în ceea ce facem
5. Anturajul familial şi social

Cred că putem, cu toţii, încerca să facem câte ceva bun în fiecare din cele 5 componente ale vieţii noastre. Şi nu, nu e vorba de diete şi calorii.


Scrie un comentariu

Shazam pentru flori

Ieri am fotografiat pe marginea străzii această frumoasă şi interesantă floare.

Am aflat ulterior cum se cheamă. Tot ulterior am aflat că există aplicații în care introduci fotografii şi aplicația identifică planta.

Am instalat (pe Android) PlantSnap. Aşa arată rezultatul.

Echinops

O primă experiență reuşită, la paritate cu prietenii care au ştiut şi denumiri populare.