Încep cu două definiţii simple pentru două situaţii, una clară, una mai puţin clară. Pe de o parte situaţia clară numită “intoleranţa la gluten”, mai exact ceea ce am putea numi “adevărata intoleranţă la gluten”. Aceasta este o boală, denumită şi enteropatie glutenică sau boală celiacă sau sprue nontropical, are criterii clare de diagnostic, are markeri obiectivabili (mai jos expuşi în detaliu), are simptome ce pot fi severe şi are un tratament unic: excluderea glutenului. Este una din cele mai importante boli cu remediu 100% nutriţional, în această situaţie dieta fără gluten e obligatorie şi nenegociabilă. Pe de altă parte între boala celiacă şi normalitate, respectiv absenţa oricărei reacţii nefavorabile a organismului la gluten, se conturează o anumită sferă “intermediară” de situaţii ce au primit diferite denumiri, principala fiind: “sensibilitate non-celiacă la gluten”. Din aceeaşi sferă semantică se folosesc, cel mai adesea greşit: “alergie la gluten”, “alergie la grâu”, delimitarea între termenii “alergie”, “sensibilitate”, “intoleranţă” fiind subtilă în acest caz concret în care vinovatul pentru o boală non-alergică este un alergen. Definiţia ce s-ar putea aplica sensiblităţii non-celiace ar fi: prezenţa unor simptome similare bolii celiace fără a întruni criteriile de diagnostic pentru boala celiacă şi care se remit la eliminarea glutenului şi reapar la reintroducerea glutenului. E o situaţie de diagnostic clinic, mai exact de tipul: “probă terapeutică”. Per total, adunând cele două situaţii, am putea vorbi de o sferă de “boli legate de gluten/grâu” (1), cu menţiunea existenţei unei boli clare, boala celiacă, ce poate ajunge ca pondere la 1% din populaţie, împreună cu o zonă “gri” de situaţii (nedefinite în prezent ca boală) ce pot atinge spre 6-10% din populaţie.

Boala celiacă este o boală autoimună a tractului gastrointestinal în care, ca urmare a expunerii la glutenul alimentar persoanele afectate ajung să aibă o mucoasă intestinală iniţial inflamată, ulterior atrofiată, cu consecinţe digestive din gama malabsorbţiei şi deficitelor nutriţionale precum şi cu consecinţe la nivelul altor organe. Manifestările digestive sau legate de tabloul digestiv sunt: diaree, balonări, dureri abdominale, greaţă, scădere în greutate sau creştere inadecvată (la copii), intoleranţă la lactoză. Lor li se adaugă deficite vitaminice (liposolubile şi grup B) şi malabsorbţie de fier, calciu. Manifestările extraintestinale cuprind anemia (deficit de fier, acid folic şi, mai rar, B12), dermatita herpetiformă (“boala celiacă a pielii”), osteoporoză, neuropatii, anomalii hematologice, reproductive şi altele. De multe ori diagnosticul porneşte de la un tablou clinic extraintestinal.

Diagnosticul bolii celiace este unul complex, ce necesită criterii clinice, biologice şi anatomopatologice. AAFP (American Academy of Family Physicians) a publicat in 2014 o versiune de algoritm diagnostic şi a făcut o recenzie a valorii clinice a markerilor diagnostici (2). Pentru cititorii nefamiliarizaţi reţin aici faptul că diagnosticul trebuie discutat în primul rând cu un medic gastroenterolog sau pediatru, în funcţie de vârstă. Pentru colegii din ramuri medicale detaliez în continuarea paragrafului principalii paşi propuşi ca algoritm diagnostic. Suspiciunea clinică trebuie urmată de dozaj IgA total şi IgA anti-transglutaminază. Pe deficit de IgA se cer, în alt pas, IgG anti-gliadină deaminată iar în caz de pozitivitate IgG anti-gliadină este necesară biopsia mucoasei intestinale. Biopsia este necesară şi pe pozitivitate IgA tTG precum şi în cazul menţinerii suspiciunii clinice pe fond de normalitate IgA total şi IgA tTG. În restul situaţiilor se iau în discuţie alte diagnostice. Există două situaţii în care biopsia intestinală diagnostică nu este necesară: o biopsie cutanată sugestivă în cazul dermatitei herpetiforme şi combinaţia, la copii, între tabloul clinic sugestiv şi o valoare de peste 10 ori limita superioară pentru IgA antitransglutaminază (ghidul ESPGHN, European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology and Nutrition, referinţa 3). În ce priveşte sensibilitatea şi specificitatea anticorpilor serici pentru boală celiacă, cifrele sunt următoarele: IgG antigliadină: 80%/98%, IgA antiendomisium: >90%/>95%, IgA antigliadină: 88%/95%, IgA antitransglutaminază 95-98%/94-95% (2). Utilizarea lor ca screening în diferite ţări este, în special, legată de prezenţa altor boli autoimune: diabet zaharat tip 1, tiroidită Hashimoto etc.

Testarea genetică pentru boală celiacă este surprinzător de valoroasă în excludere, nu şi în confirmare. Celiachia se asociază cu o pozitivitate de 99% pentru unul sau ambele din haplotipurile HLA DQ2 şi DQ8, însă o astfel de pozitivitate a alelelor există şi la un sfert din populaţia generală. În schimb, cu o acurateţe de aproape 100%, absenţa lor exclude boala celiacă (2).

Sensibilitatea non-celiacă la gluten. S-au raportat încă din anii 1980 cazuri clinice în care excluderea glutenului la o persoană fără alergie la gluten şi fără boală celiacă a avut beneficii clinice clare. Treptat situaţia a trecut din zona anecdotică în zona medicală, anul 2011 marcând şi un consens de definire a NCGS (non-celiac gluten sensitivity), sub forma unui diagnostic de excludere: sensibilitatea non-autoimună şi non-alergică la gluten. Există o zonă a afecţiunilor intestinale slab definite, în rândul lor se numără şi “sindromul intestinului iritabil”, sensibilitatea non-celiacă la gluten dar şi alte situaţii de disfuncţionalitate a mucoasei intestinale, inclusiv disbiozele sau fenomene descrise ca “intestin permeabil” (“leaky gut”). Spre deosebire de alte boli, pentru acest grup nu sunt formulate criterii “negru pe alb”, ceea ce lasă loc teoriilor şi intervenţiilor “empirice” (de probă). Mai mult, “vinovaţii” pentru o astfel de patologie supărătoare dar lipsită de circuitul diagnostic-tratament specific majorităţii bolilor, încă sunt subiect de cercetare şi căutări. Glutenul deţine întâietatea, dar nu e singurul suspect. Supremaţia lui provine din datele clare, în primul rând existenţa bolii celiace. Fracţiunea “gliadină” a glutenului este principalul cărăuş de substanţe ce provoacă reacţii imune (via limfocitele T CD+). Glutenului i se adaugă şi alte posibile componente alimentare vinovate pentru “NCGS” şi situaţiile înrudite, mai cunoscuţi fiind inhibitorii de alfa-amilază/tripsină (ATI) şi carbohidraţii cu lanţ scurt din grupul “FODMAP” (Fermentable Oligosaccharides, Disaccharides, Monosaccharides and Polyols”) (5). Despre dieta low-FODMAP într-un articol viitor. Iar lista nu e completă, de asemenea nu sunt complet elucidate interacţiunile genetică-mediu, microbiom (floră intestinală)-mediu şi multe alte zone de intersecţie între imunitate, inflamaţie, genetică şi dietă. Ce e însă clar în această zonă neclară e posibilitatea unei probe. O dietă de excludere de tipul “fără gluten” poate fi compatibilă cu o alimentaţie sănătoasă şi poate fi încercată pentru posibilele beneficii, în cazul în care există o suferinţă intestinală ce “scapă” diagnosticului.

Dieta fără gluten. Utilitatea sau nu dietei fără gluten este întrebarea cheie ce trebuie să concluzioneze o astfel de trecere în revistă. Voi dedica un articol separat acestei intervenţii (ce trebuie făcută cu un specialist sau măcar sub supervizarea unuia) însă nu pot să nu aloc şi aici un paragraf întrebării: “cine trebuie să ţină o dietă fără gluten?”. Răspunsul corect nu poate porni de la altceva decât de la diagnostic. Un diagnostic de boală celiacă impune dietă fără gluten şi aici nu e nimic de adăugat. În schimb un diagnostic de “intestin iritabil” sau o “suspiciune de sensibilitate non-celiacă” nu impune o astfel de intervenţie dar poate permite o astfel de probă terapeutică. Dacă o dietă fără gluten este de fapt o versiune de alimentaţie sănătoasă, atunci nu e la mijloc nicio pierdere şi poate apar şi beneficii în cazul unor persoane. În contrabalanţă cu situaţiile anterior expuse, în care există simptome neplăcute şi neelucidate şi persoana în cauză încearcă să facă ceva util pentru propria sănătate, rămâne imensa categorie a oamenilor care nu au nicio problemă cu glutenul şi niciun motiv să excludă glutenul. Deocamdată aici suntem cu medicina.

 

Autor: Dr. Adrian Copcea
medic primar Diabet, Nutriţie, Boli Metabolice
Centrul Medical ASTECO, Cluj-Napoca
Publicat: 22 august 2018

 

Bibliografie selectivă:

1. Bernadette Capili, PhD, NP-C; Michelle Chang, MS; Joyce K. Anastasi, PhD, DrNP. Nonceliac Gluten Sensitivity—Is it Really the Gluten?. Journal for Nurse Practitioners. 2014;10(9):666-673. Online la: https://www.medscape.com/viewarticle/833783. Accesat: 22 august 2018
2. TIMOTHY D. PELKOWSKI, MD, MS, Saint Vincent Family Medicine Residency, Erie, Pennsylvania, ANTHONY J. VIERA, MD, MPH, University of North Carolina School of Medicine, Chapel Hill, North Carolina. Celiac Disease: Diagnosis and ManagementAm Fam Physician. 2014 Jan 15;89(2):99-105https://www.aafp.org/afp/2014/0115/p99.html
3. Husby S, Koletzko S, Korponay-Szabó IR, et al.; ESPGHAN Working Group on Coeliac Disease Diagnosis; ESPGHAN Gastroenterology Committee; European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition. European Society for Pediatric Gastroenterology, Hepatology, and Nutrition guidelines for the diagnosis of coeliac disease [published correction appears in J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(4):572]. J Pediatr Gastroenterol Nutr. 2012;54(1):136–160.
4. Haines ML, Anderson RP, Gibson PR. Systematic review: the evidence base for long-term management of coeliac disease. Aliment Pharmacol Ther. 2008;28(9):1042–1066
5. Samuel O Igbinedion, Junaid Ansari, Anush Vasikaran, Felicity N Gavins, Paul Jordan, Moheb Boktor, and Jonathan S Alexander. Non-celiac gluten sensitivity: All wheat attack is not celiac. World J Gastroenterol. 2017 Oct 28; 23(40): 7201–7210. Online la: https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC5677194/